Нарушение иммунного статуса у людей после отравления ФОИ
В результате проведенных нами исследований [Забродский П.Ф. и соавт., 1994] было установлено, что острая интоксикация ФОИ средней и тяжелой степени приводит через 7-9 суток к существенному снижению абсолютного количества Т-лимфоцитов в крови, высокоаффинных Т-лимфоцитов, относительного содержания Т- хелперов (CD4+).
Относительное содержание CD8+ (выполняющих, вероятно, супрессорную функцию ТйЗ-лимфоцитов) возрастало. Показатели естественной и антителозависимой клеточной цитотоксичности уменьшались соответственно в 1,4 и 1,9 раз. Незначительно снижалась функциональная активность Т-лимфоцитов в реакции бласттрансформации с фитогемагглютинином (ФГА) под влиянием острой интоксикации ФОИ. Отмечалась супрессия синтеза IgG и несущественное повышение IgA. Статистически значимых различий в содержании В-лимфоцитов в циркулирующей крови у отравленных по сравнению со здоровыми лицами того же возраста не отмечалось.Снижение содержания в крови после острой интоксикации ФОИ может быть связано с лизисом кортизолчувствительной популяции этих клеток в результате значительного увеличения концентрации глюкокортикоидов в плазме крови. Относительное увеличение в крови CD8, вероятно, обусловлено преимущественной миграцией Т- хелперов (CD4) в костный мозг. Не исключено, что проявление Т- клеток с рецепторами супрессоров индуцируется высоким содержанием катехоламинов [Ройт А., 1991], концентрация которых в крови после отравления ФОИ существенно увеличивается [Кузьминская У.А. и соавт., 1980]. Уменьшение естественной и антителозависимой клеточной цитотоксичности может быть
обусловлено ингибированием эстераз ЕКК, а также непосредственным действием ФОИ на Н-холинорецепторы этих клеток [Richman D.P., Amason B.G.W.. 1979]. Снижение синтеза иммуноглобулинов под влиянием антихолинэстеразных ядов связано с нарушением процессов переработки и представления антигенной информации макрофагами Т-хелперам, кооперации Т- и В-лимфоцитов, снижением активности Т-хелперов и относительным увеличением содержания CD8, способных выполнять супрессорную функцию, нарушением функции В-лимфоцитов [Забродский П.Ф., 1986].
В реализации данных нарушений существенное значение имеют как неспецифические механизмы, связанные с активацией гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы, действием на лимфоидные органы глюкокортикоидов, нарушением процессов миграции иммунокомпетентных клеток, так и специфические, реализующиеся вследствие значительного увеличения в синапсах лимфоидных органов ацетилхолина, ингибирования фосфорорганическими соединениями эстераз лимфоцитов [Cazale G.P. et al., 1983]. Повышение IgA после интоксикации ФОИ, вероятно, связано с развитием патогенной флоры в легочной ткани [Сильвестров В.П., Эйнер Э.А., 1983], стимулирующей синтез данных антителплазматическими клетками слизистых оболочек бронхов.
Нами совместно с М.Л. Ноделем (2001) проведено исследование основных показателей клеточного иммунитета у людей, получивших отравление различными ФОС тяжелой степени тяжести. Установлено (табл. 4.15), что острая интоксикация ФОС тяжелой степени поражения вызывала снижение числа Т-лимфоцитов, «высокоаффинных» Т-лимфоцитов в крови, реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) с ФГА, характеризующую функцию Т-лимфоцитов, и АЗКЦ через 5 сут. Так, ФОС снижали содержание Т-клеток в крови соответственно в 1,97 раза (р