Генетическая ассимиляция и неодарвинизм
Однажды принятая теория определяет дальнейшую практику исследований и толкования полученных результатов. Авторы синтетической теории эволюции признавали генетическую ассимиляцию морфозов лишь в виде полезного частного случая (Simpson, 1947; Stebbins, 1965) или не признавали ее вовсе.
Действительно, исходя из Вейсмановского постулата об однозначном соответствии генотипа и фенотипа, ассимиляцию можно представить либо как результат действия механизма, передающего информацию от фенотипа к генотипу, либо как быстрое (в течение нескольких поколений после изменения среды) мутирование гена, участвующего в определении данного признака, причем мутация должна обеспечивать развитие именно такого признака, который был приобретен под прямым влиянием средового изменения. Однако механизм прямой передачи информации от фенотипа к генотипу не известен, а переход нужного гена в нужное состояние мало ожидаем в силу случайности мутаций: они не зависят от генотипа и фенотипа, и невозможно предсказать, в каком гене и какая возникнет мутация в ответ на то или иное внешнее воздействие. Поэтому Н. В. Тимофеев-Ресовский (1960) считал, что наследование морфозов «логически непредставимо». Соответственно, признание генетической ассимиляции необходимым этапом эволюции вызывает необходимость пересмотра основ неодарвинизма (Newman, 1992), зато в результате могут быть сняты наиболее существенные противоречия между дарвинизмом и недарвиновскими подходами к эволюции (см. Simpson, 1953а).С точки зрения эпигенетической теории, прямая передача информации от фенотипу к генотипу не нужна. Новое соответствие между фенотипом и генотипом устанавливается в результате отбора среди наиболее жизнеспособных морфозов на повышение устойчивости их морфогенеза. При этом морфологические перестройки, сопровождающие развитие морфозов и их наследственное закрепление, не соответствуют определенным мутациям генов.
Один и тот же морфоз может быть ассимилирован благодаря очень большому числу разнообразных генетических изменений, индивидуальность каждого из которых не влияет на характер эволюции. Например, недоразвитие конечности при педомор- фозе (см. рис. 7) может быть вызвано низкой скоростью деления или низкой миграционной способностью клеток (Alberch, Gale, 1985). На каждый из этих параметров влияет огромное число генов, белки которых определяют такие свойства клеток, как подвижность, способность изменять форму, реагировать на определенные химические стимулы, соединяться с другими клетками, выделять межклеточное вещество определенного состава и т. д. (Oster et al., 1988).Более того, морфогенетический процесс одинаково реагирует не только на самые разнообразные изменения генотипа, но и на самые разнообразные перемены в среде развития. Эта неспецифичность возмущающих факторов отражается в формировании морфозов: одинаковые фенотипы развиваются вследствие мутаций в разных генах и разных внешних воздействий — тепловых, холодовых, химических, радиационных (Waddington, 1962). По выражению М. Кимуры (1985), «геному все равно, что наследовать». Точно так же и онтогенезу «все равно», в ответ на какой стимул, внешний или внутренний, будет развиваться новый фенотип: отсюда многократно отмеченное отсутствие однозначного соответствия между генотипом и фенотипом (Maynard Smith, 1958; Тимофеев-Ресовский, Иванов, 1966; de Beer, 1971; Goodwin, 1994).
Неспецифичность факторов нарушения онтогенеза объясняет, почему генотип, способный к наследственной передаче экологически адекватного морфоза, может быть подобран очень быстро, причем независимо от способа размножения. Любой морфоз, вызванный внешним воздействием, может быть наследственно закреплен в процессе стабилизирующего отбора: все морфозы встречаются в виде генокопий (Гаузе, 1941). Чтобы сделать последнее утверждение очевидным, не нужны специальные аргументы, поскольку о его справедливости свидетельствует опыт человечества в области практической селекции: огромное число выведенных пород, сортов, линий и рас — не что иное как ассимилированные морфозы.
Поэтому, вопреки позиции неодарвинизма, генетическую ассимиляцию морфозов следует рассматривать не как любопытный частный случай, а как одно из основных звеньев эволюционной теории, отражающее неминуемый этап процесса эволюции.Множество потенциальных генетических способов ассимиляции каждого морфоза делает несущественным наличие или отсутствие каждой отдельной геновариации. В этой связи понятно, почему разнообразие конкретных аллелей и их сочетаний не имеет существенного значения для направления и скорости эволюции (см. главу 3). Соответственно, изображение эволюции в виде изменения частот отдельных генов, составляющее теоретическую основу любого учебника по эволюционной биологии, по существу почти ничего не сообщает о биологическом (экологическом, функциональном, морфологическом) характере эволюционного процесса.
На языке Вейсмановского представления о наследственности так же трудно объяснить, почему мутантные фенотипы, будучи в значительной мере или полностью случайны, появляются в популяциях в многократных повторностях. Современные неодарвинисты обычно ссылаются на бесконечно большую численность природных популяций, позволяющую неоднократно мутировать всем потенциально неустойчивым участкам ДНК. Однако мутации точно так же (причем с высокой частотой) повторяются и в экспериментальных культурах, не обладающих высокой природной численностью. Причина противоречия — неправомерное отождествление понятий «мутация гена» и «мутация фенотипа» (Рейвин, 1967; Шишкин, 1988а). Для эпигенетической теории это противоречие не существует: генетические мутации действительно более или менее случайны, однако их внешнее проявление ни в коей мере не случайно (Waddington, 1975; Шмальгаузен, 1982; Alberch, 1989), поскольку строго ограничено морфогенетическими процессами, которые формируют один и тот же фенотип в ответ на самые разные средовые и генетические воздействия. Следовательно, эволюция на своем первом этапе идет посредством естественного отбора фенотипических вариаций, которые не зависят от требований адаптивности, но отнюдь не случайны по отношению к исходному фенотипу и формирующему его онтогенезу.
Неслучайность нового фенотипа относительно новой экониши появляется в ходе дальнейшего стабилизирующего отбора.Неспецифичность генетических изменений, обеспечивающих наследственную фиксацию данного морфоза, ставит вопрос: может ли конкретный генотип ассимилировать любой морфоз, формируемый онтогенезом? Иными словами, существуют ли генетические ограничения (genetic constraints) скорости эволюционного процесса? Возможно, ответ должен быть положительным, в особенности учитывая тот факт, что полиморфизм генов далеко не безграничен и обычно не превышает нескольких десятков аллелей по каждому локусу (Глазко, 2000). По крайней мере, многие считают генетическое ограничение эволюции реальностью (Futuyma et al., 1993, 1994, 1995; Rose et al., 1996; Raff, 1996). В подтверждение приводят, например, сообщение К. Уод- дингтона о неэффективности отбора на ассимиляцию морфоза в инбредных линиях плодовой мушки (Waddington, 1961, 1975). Вместе с тем, ассимиляция морфоза Bithorax у дрозофилы возможна на фоне инбридинга (Но et al., 1983), Очевидно, что проблема генетических ограничений эволюции требует дальнейших исследований.