1.2.2. Психосоматическая эволюция
Это процесс преобразования острых психосоматических (соматоформных) реакций через стадию органного невроза в развернутые психосоматозы (включая, по-видимому, ускоренное старение) на фоне специфической (прогерической) глубинно-психологической трансформации личности участников ЧС.
Среди последствий ЧС этот вариант эволюции является наиболее распространенным, что можно считать реалией отечественной культуры и истории. Наше современное общество санкционирует соматоформное, по своим психодинамическим механизмам преимущественно конверсионное реагирование на стресс.В настоящее время соматоформные реакции включены в перечень расстройств психической деятельности и поведения МКБ-10 (п. F45).
Предположительно можно говорить о трех основных стадиях самого процесса психосоматизации: соматоформная реакция — органный невроз — манифестный психосоматоз. Наблюдения в очагах ЧС позволяют более обоснованно судить о начальных этапах этого процесса.
Острые психосоматические реакции могут (на короткое время, в виде приступов) принимать форму практически лю-бой известной болезни. Так, в очаге ЧС неоднократно наблю-дались острые расстройства дыхания по типу бронхоспазма психогенной природы, отмечены также острые кожные реак-ции (по типу нейродермитов, «невроза кожи»). В целом для очагов ЧС характерны пароксизмальные спастические сома-тоформные реакции, как правило, в виде сердечно-сосудис-тых кризов. Однако нередки также дискинетические расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта, приступы ги пертермии, мигренеподобных головных болей, расстройств гинекологических функций.
Повторяясь и хронифицируясь, соматоформные реакции могут переходить в соответствующие им психосома- тозы через стадию «органного невроза». Этот процесс усугубляется характерным для психосоматической эволюции присоединением фактора органической дисфункции — даже однократное нарушение физиологии органа (его функции) создает биологические условия для закрепления и повторения патологических реакций, повреждая хрупкие тканевые механизмы за счет отека, воспаления, гипоксии, тем самым создавая патофизиологический и патанатоми- ческий базис, предопределяющий направление вероятной психосоматизации (так называемое «слабое звено» психо-соматического регулирования).
Возможно, наиболее ярко эта печальная закономерность типологична для бронхи-альной астмы из-за анатомофизиологических особенностей легочной ткани — отсутствие эвакуаторной функции альвеол создает условия для бурного расцвета патогенной микрофлоры в легких при бронхоспазме и развития об-структивного процесса.На фоне соматоформных реакций и (позже) органного невроза обнаруживаются (с применением психодиагностических техник) глубинно-психологические (невротические) изменения личности. Так, согласно данным Т. А. Айвазян и др., усредненный личностный профиль 8-цветового варианта теста (8 ЦТЛ) М. Люшера при сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ) определяется последовательностью цветового выбора «25013647», что в психометрической модификации отражает наличие явлений вегетативной дисфункции, апатических расстройств (как «маски» стойкой невротической субдепрессии — дистимии), блокады гедонистических побуждений и сексуальной агрессивности чувствами болез-ненного отвращения и стыда. Представляется, что эти изме-нения свидетельствуют о процессе специфической психосо-матической эволюции личности (Эго-трансформации), лежа-щей в подоплеке формирования и закрепления соматической патологии.
В литературе наиболее последовательно психогенный (психодинамический) механизм проанализирован при развитии неспецифического язвенного энтероколита. Это заболевание обнаружено у людей, потерявших родных и близких, как следствие патологических траурных реакций, одного из вариантов так называемых психореактивных депрессий. Для подобных реакций характерно блокирование нормальной отработки траурных переживаний («освобождения от горя») внешними или внутренними обстоятельствами (например, навязываемыми обществом правилами поведения, самоупреком за действительные или мнимые упущения в уходе за умирающим). Взамен естественных проявлений горя (скорби об утрате) при этом появляются «каменная замкнутость», сквозь которую временами прорываются переживания горечи и озлобленности, вспышки агрессивного поведения по отношению к окружению и, наконец, функциональные вегетативные нарушения с соответствующими ипохондрическими опасениями.
В части случаев при этом имеют место очерченные пси-хосоматические расстройства, прежде всего нарушение функций желудочно-кишечного тракта, вплоть до язвенного колита. Существенную роль, наряду с механизмами конверсии, в формировании названного психосоматоза иг-рают тенденции идентификации с болезнью того, кто умер.В отношении других психосоматозов подобные взаимозависимости лишь предполагаются. Так, можно предположить, что гипертоническая болезнь развивается как «болезнь руководителя» в связи с хроническим жестоким стрессом (ХЖС) ответственности за подчиненных, исполняющих «порученное руководителем дело». Напротив, развитие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки можно связать с реакциями исполнителя «порученного руководителю дела» на ХЖС подчиненности. По аналогии бронхиальная астма (во всяком случае, исходный бронхоспазм) развивается как психосоматический эквивалент хронической ади- намической субдепрессии, символизируя самонаказание за невротический идеализм. Известно, с другой стороны, что кардиологи нередко называют инфаркт миокарда «психосоматическим суицидом», неслучайно инфаркт миокарда является одной из четырех основных причин ранней смертности участников ЧС.
Нетрудно заметить, что во всех перечисленных гипотезах наличествует указание на интрапсихический конфликт и преимущественное функционирование механизмов конверсии.
Наконец, представляется интересным предположительно рассмотреть патологическую эволюцию личности при аутоиммунных кожных расстройствах (прежде всего, группы буллезных дерматозов) как некий эквивалент аутоиммунного ме-таневроза «ядерной» шизофрении (поскольку при них также имеет место «растворение» граничной функции кожи как органа) в сопоставлении механизмов их патогенеза с изменениями личности при известных кожных психосоматозах (например, нейродермите как «неврозе кожи»).
Само собой разумеется, что для уточнения высказанных предположений необходимы многолетние дальнейшие исследования психофизиологической проблемы.
Изложенные клинические особенности характеризуют психосоматическую эволюцию личности участников ЧС как продукт идео-аффективной блокады агрессивно-гедонистических побуждений Эго-дисторсией, некий невротический (поначалу преимущественно конверсионный) эквивалент собственно психопатологической эволюции личности (аутистической трансформации Эго).
Процесс психосоматизации проходит стадии соматоформных реакций и органного невроза, приводя к развитию манифестного психосоматоза. Течение этого процесса неуклонно снижает качество жизни и ведет участников ЧС к инвалидизации и ранней смертности.Таким образом, рассмотрение социально приемлемых клинических вариантов патологической эволюции личное-ти участников ЧС дает основание говорить о следующих типах: собственно психопатологическая эволюция (невроз регрессии, выражается вялотекущей аутистической транс-формацией личности) и психосоматическая эволюция (ор-ганный невроз, выражается развитием тяжелых психосома- тозов, инвалидизацией, ранней смертью).
Эти два варианта патологической эволюции личности участников ЧС (психические и психосоматические расстройства) предстают взгляду исследователя как социально санкционированные типы патологических реакций и процессов, «законный» предмет усилий и поле деятельности государственного здравоохранения. Однако с оставшимися двумя вариантами патологической эволюции, пред-ставленными значительно большим числом участников ЧС, более индивидуально-деструктивными и социально-нега-тивными, дело обстоит, к сожалению, значительно пе-чальнее.