ГЛАВА I. РАННИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НЕСПЕЦИФИЧЕСКОМ ЗВЕНЕ АДАПТАЦИИ
Многообразие и изменчивость в сочетании с динамической стабильностью - основные свойства Природы, неотъемлемой частью которой является Человек. «...Каждый организм представляет собой динамическое сочетание устойчивости и изменчивости, в котором изменчивость служит его приспособительным реакциям и, следовательно, защите его наследственно закрепленных констант» [П.К.Анохин, 1962].
Вне зависимости от точек зрения на пусковой момент зарождения жизни на Земле все живое (от растений и простейших до наиболее высоко развитых существ) с момента своего появления было наделено еще одним, едва ли не важнейшим свойством - приспосабливаемостью, которое в той или иной мере обеспечивало выживаемость вида, порой, в несовместимых ранее с жизнью условиях их существования в среде. Именно изучение и знание законов изменения, приспособления и существования в среде живых существ на протяжении их индивидуального жизненного цикла имеет наибольшее значение для науки и практики, так или иначе связанных с исследованием и обеспечением их жизни.Специалисту, объектом деятельности которого является Человек, прежде всего, необходимо понимание того, что человеческий организм является системой, ежесекундно подверженной разнообразным и многочисленным средовым воздействиям.
Исследования реакций и состояний организма в ответ на экстремальные воздействия были начаты давно. Еще Ч.Дарвиным (1872) проводились изучение эмоциональных аффектов человека и животных, и было обращено внимание на общность и различия изучаемых эмоциональных проявлений. В исследованиях W.B.Cannon (1927) было показано значение симпатико-адреналовой системы в механизмах экстренной мобилизации организма при эмоциогенных реакциях. В работах И.П.Павлова (1900 и др.) и его учеников А.Д.Сперанского (1935, 1936, 1955), М.К.Петровой (1946, 1955), К.М.Быкова (1947, 1960) было доказано, что в результате воздействия чрезвычайных раздражителей возникают генерализованные нарушения трофики, заболевания внутренних органов.
А.Д.Сперанский (1935), основываясь на полученных им экспериментальных данных об однотипных изменениях нервной системы и наличии генерализованного процесса в виде нарушений трофики, кровоизлияний, изъязвлений в желудке и кишечнике, изменения надпочечников и других органов, делает заключение о стандартных формах реагирования организма на действие чрезвычайных раздражений. Причем в работах А.Д.Сперанского говорится о ведущей роли нервной системы в реализации этих однотипных генерализованных ответных реакций и о том, что именно нервная система определяет целостный характер реакций и те многозвеньевые механизмы, которые участвуют в осуществлении адаптационно-компенсаторных процессов организма.
В тот период физиология обогатилась фундаментальным открытием И.М.Сеченовым (1863) центрального торможения. Возможно, отчасти именно этим открытием обусловлен последующий приоритет «нервистского» направления в физиологии, развиваемого, прежде всего, в работах русских и советских ученых И.П.Павлова, А.А.Ухтомского, Н.Е.Введенского, Л.А.Орбели, А.Д.Сперанского и др. И уже в работах этих авторов появляются идеи о наличии неких, присущих многим раздражителям свойств, стимулирующих защитно-приспособительные реакции организма. Так, И.П.Павлов (1900) писал: «...Чрезвычайные раздражители, являющиеся в качестве болезнетворных причин, представляют собой специфические раздражители тех защитительных приборов организма, которые назначены для борьбы с соответствующими болезнетворными причинами. Мы думаем, что это представление должно быть обобщено на все случаи болезни, и в этом кроется общий механизм приспособления организма вообще при встрече с патогенными условиями, совершенно подобно тому, как нормальный, сочетанный и приспособленный ход жизни имеет в своем основании специфическое раздражение того или другого аппарата».
Но в качестве ключевого механизма адаптации мировое научное сообщество, тем не менее, выбирает концепцию о постоянстве внутренней среды организма C.Bernard (1878), которую ее автор считал основным условием существования организма, или, по его словам, «условием свободной жизни», что подразумевало «такое совершенство организма, чтобы внешние перемены в каждое мгновение компенсировались и уравновешивались».
Правда, данная концепция получила развитие уже в работах W3.Cannon (1929, 1932), сформулировавшего принцип гомеостазиса и показавшего, что единство и постоянство внутренней среды организма поддерживаются цепью сложных и многообразных процессов, где важная, почти универсальная роль принадлежит функции симпатико-адреналовой системы. Предложенный им термин «гомеостаз» обозначает способность организма поддерживать постоянство своей внутренней среды (т. е. поддержание постоянного состава крови, лимфы, тканевых жидкостей, удержание на определенном уровне величин осмотического давления, общей концентрации электролитов и концентрации отдельных ионов, кислотно-основного состояния, содержания в крови питательных веществ, продуктов промежуточного и конечного обмена и др.). При этом, согласно предложенной W3.Cannon (1929) концепции, показатели гомеостаза даже при значительных изменениях условий внешней средыудерживаются на определенном уровне, отклонения от которого происходят в сравнительно небольших пределах. Г омеостатическое равновесие по W3.Cannon (1929, 1932) поддерживается механизмами автоматической
саморегуляции, приобретенными живыми существами в результате совершенствования их приспособительной деятельности в процессе эволюции. Сам W3.Cannon (1932) в одной из своих монографий пишет о том, что тайна мудрости тела - в гомеостазе, достигаемом совершенной адаптационной деятельностью. Именно приспособительные реакции организма, по мнению W.B.Cannon (1932), поддерживают относительное динамическое постоянство его внутренней среды. С этой точки зрения можно поставить знак равенства между понятиями «адаптация» («приспособление») и «защита», причем даже в тех случаях, когда адаптационная реакция содержит в себе элементы повреждения [Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1977].
Возвращаясь к вышеупомянутым C.Bernard, W3.Cannon, И.М.Сеченову, И.П.Павлову, А.А.Ухтомскому, Н.Е.Введенскому, А.Д.Сперанскому и др., следует сказать, что именно работы этих и других авторов во многом и на многие годы предопределили дальнейший интерес исследователей к проблемам адаптации и явились предвестниками появления господствующей и сегодня концепции общего адаптационного синдрома.
Более того, по мнению Х.Лагерлёф (1970) стрессовая реакция на угрожающие стимулы впервые была описана именно W.B.Cannon (1929). При этом стоит вспомнить, что еще в 1833 г. Beaumont наблюдал покраснение слизистой желудка во время эмоционального потрясения у одного из своих пациентов, имевших желудочную фистулу, связанную с травмой [обзор Х.Лагерлеф, 1970]. Г.Селье (1960) пишет в своей книге: «Еще в 1842 г. английский врач Томас Керлинг описал острые желудочно-кишечные изъязвления у больных с обширными ожогами кожи. В 1867 г. венский хирург Альберт Бильрот сообщил о таких же явлениях после больших хирургических вмешательств, осложненных инфекцией. Однако в то время не было видимой причины связывать эти поражения с изменениями других органов, которые сегодня мы считаем частью синдрома стресса. Такие изменения наблюдали в парижском Пастеровском институте Пьер Ру и Александр Йерсен у зараженных дифтерией морских свинок: надпочечники у них зачастую увеличиваются, набухают кровью и кровоточат. Все эти врачи не знали даже о работах друг друга».Тем не менее, началом «эры общего адаптационного синдрома» (стресса) принято считать появление в 1936 году в журнале «Nature» краткой, состоящей всего лишь из 74 строк заметки канадского исследователя H.Selye под заглавием: «Syndrome produced by Diverse Nocuous Agents» («Синдром, вызываемый разными повреждающими агентами»). В данной статье автор, основываясь на результатах экспериментов, произведенных им на крысах, сообщает об отмеченных им общих для всех случаев неспецифических изменениях во внутренних органах и анатомо-физиологических системах лабораторных животных, происходящих в ответ на действия различных по специфике экстремальных факторов (холод; хирургическое повреждение; предельные физические нагрузки; интоксикация сублетальными дозами различных препаратов - адреналин, атропин, морфин, формальдегид и др.). Причем возникающий при действии всех этих факторов неспецифический синдром характеризуется, прежде всего, «классической» триадой симптомов (значительное увеличение коркового слоя надпочечников с исчезновением секреторных гранул из корковых клеток и усиленной митотической пролиферацией, особенно в пучковой зоне; острая инволюция тимико- лимфатического аппарата; появление кровоточащих язв в желудке и двенадцатиперстной кишке), наличие и выраженность которых никоим образом не зависят от природы (специфических качеств) повреждающего агента.
Начало «эры общего адаптационного синдрома» положено в попытках честолюбивого канадского ученого Ганса Селье открыть новый гормон. Вскрывая трупы умерщвленных им лабораторных животных, которым предварительно вводились экстракты яичников и плаценты или раствор формалина H.Selye (1936) обнаружил комплекс схожих изменений в различных органах и тканях исследуемого материала.
Очевидно, время публикации вышеуказанной статьи Г.Селье совпадает и с появлением гипотезы о единой «стереотипной реакции на повреждение» [Г.Селье, 1960]. При этом, отвечая на поставленный им самим вопрос о степени неспецифичности обнаруженного им синдрома Г.Селье (1960) говорит: «...мы не видели вредных стимулов, которые не могли бы вызвать наш синдром». В данной фразе совершенно четко обозначены фактические исходные позиции, с которых далее развивались идеи Г.Селье. Показательно и то, что первоначально вместо термина «стресс» при характеристике открытого им синдрома автор использовал термины «повреждающий» или «вредный» [H.Selye, 1936].
Г.Селье (1960) пишет: «Мы назвали этот синдром «общим» потому, что он вызывается лишь теми агентами, которые приводят к общему состоянию стресса ..., и, в свою очередь, вызывает генерализованное, то есть системное защитное явление».
Однако вполне приемлемый и абсолютно отвечавший полученным в экспериментах 1936 года данным термин «повреждающее воздействие» не удовлетворил Г.Селье, поскольку оказалось, что даже такие стимулы, как кратковременное мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковременное охлаждение, уже вызывают стимуляцию коры надпочечников [Г.Селье, 1960]. Нетрудно заметить, что здесь речь уже не идет о синдроме, включающем «триаду» обнаруженных H.Selye в 1936 году изменений, полученных в ответ на экстремальные повреждающие воздействия.
Вполне очевидно, что ответные реакции на такие стимулы, как кратковременное мышечное напряжение, психическое возбуждение или кратковременное охлаждение неравноценны реакциям организма лабораторных животных в ответ на повреждающие воздействия, которые в отдельных случаях приводили к их смерти. Однако Г.Селье (1960) с легкостью объединяет все эти реакции под флагом общего термина «стресс», тем самым фактически уничтожая его первоначальный физиологический смысл и придавая ему немыслимое количество степеней свободы.
Проводимые далее Г.Селье (1960) «неспецифические» параллели между генерализованной неспецифической реакцией организма и местной воспалительной реакцией приводят его к мысли о предельной близости и едва ли не идентичности этих процессов: «.Общий адаптационный синдром и воспаление являются неспецифическими реакциями, проходящими в своем развитии ряд различных стадий, обе могут быть вызваны различными стрессорами и способны повышать устойчивость организма к их воздействиям». Термин «стрессор», употребленный здесь Г.Селье, выступает уже не только в качестве характеристики некоего воздействия, вызвавшего неспецифическую генерализованную реакцию организма, но и в качестве неспецифической характеристики местного повреждающего фактора, действие на организм которого совсем не обязательно должно привести к генерализованной стрессовой реакции (как неспецифического состояния «предельного напряжения») данного организма. Как следствие - появление «на свет» в устах самого Г.Селье (1960) терминов «системный стрессор» и «ограниченный местный стресс». Такое «разделение» ответных реакций организма на генерализованные и локальные свидетельствует, кроме всего прочего, о реальном отсутствии у Г.Селье представления о системности любых физиологических и патологических проявлений в организме [П.К.Анохин, 1958, 1968, 1980 и др.]. В действительности местные реакции организма на повреждающие воздействия различной силы и неспецифические генерализованные ответные реакции организма на те же воздействия нелинейно взаимосвязаны и взаимозависимы, что не позволяет абсолютно разделить их, но это также не является поводом для объединения их «под флагом» единого термина, первоначальное физиологическое содержание которого вполне конкретно (см. выше). Более того, по мнению П.Д.Горизонтова (1980), нет абсолютно никакого повода «для смешения совершенно разнородных процессов под общим термином стресса».
Итогом всех этих трансформаций внутреннего содержания термина «стресс» явилось появление на свет определения «стресса» как «суммы всех неспецифических биологических феноменов (включая и повреждение, и защиту)», которые могут быть «локальными, или топическими (как видно на примере воспаления), или системными (как видно на примере общего адаптационного синдрома)» [Г.Селье, 1960]. С момента появления этой формулировки любой исследователь со ссылкой на Г.Селье уже мог совершенно свободно использовать термины «стресс» и «стрессор» для обозначения каких угодно процессов и состояний организма и каких угодно действующих на организм факторов даже без констатации реально достигнутых этим организмом состояний (стресс - «любое условие, которое нарушает нормальное функционирование организма» [M.B.Arnold, 1960]). С этого момента термин «стресс» в устах Г.Селье и его последователей перестал быть конкретным физиологическим понятием и стал расхожим «публичным» термином, в принципе, означающим что угодно. Придание Г.Селье термину «стресс» практически неограниченного числа «степеней свобод», вне всякого сомнения, способствовало росту его славы в среде его последователей и просто обывателей, но не могло не нанести вреда большому числу медикобиологических научных дисциплин, наиболее авторитетные представители которых оказались в той или иной степени солидарными с позицией «отца» общего неспецифического синдрома (каковым «стресс» собственно уже и не являлся). И хотя в одной из своих несколько более поздних работ H.Selye (1959) дает определение «стрессу» «.как состоянию, проявляющемуся специфическим синдромом, который включает в себя все неспецифически вызванные изменения в биологической системе», этот термин и в данной трактовке не приобрел более или менее четкого физиологического смысла. Одно из последних определений стресса данное самим Г.Селье в книге «Стресс без дистресса», вышедшей в 1974 году (переведенной на русский язык в 1977 году) - «стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование» - еще более неопределенно, особенно если учесть относительность восприятия «неспецифичности» и «специфичности» отдельных проявлений жизнедеятельности организма. Более того, последняя формулировка с учетом концепции H.Selye (1952) о «корригирующем» участии «кондициональных факторов» в общей неспецифической реакции организма, позволила ему и его последователям [Ф.З.Меерсон, 1981; Ф.З.Меерсон, М.Г.Пшенникова, 1988; В.Н.Платонов, 1988; Ю.В.Верхошанский, 1998; и др.] «безнаказанно» относить к «стрессу» любые неспецифические реакции организма на опять-таки любые внешние или внутренние воздействия даже без обнаружения хотя бы единственного из описанных им [H.Selye, 1936] «компонентов» общего неспецифического синдрома. Данный факт отмечен Л.Х.Гаркави с соавт. (1977): «.многие исследователи даже не изучают, развивается ли после воздействия комплекс изменений, характерный для стресса, заведомо считая, что любой раздражитель вызывает стресс. Если же при этом обнаруживается хоть какое-либо изменение деятельности системы гипофиз - кора надпочечников, то исчезают и последние сомнения (если они были) - стресс это или не стресс». Впрочем, подавляющая часть исследователей в большинстве случаев «не утруждает» себя поисками хотя бы и одного из этих «компонентов», «справедливо» считая, что раз уж организм, согласно общепризнанной теории, отвечает на любое воздействие единственной стандартной неспецифической реакцией («стресс»), то лишнее подтверждение ее существования бессмысленно.
Пытаясь проследить дальнейшую трансформацию представлений Г.Селье о стрессе, в его статье «Концепция стресса. Как мы ее представляем в 1976 г.» мы находим: «стресс является частью нашего каждодневного опыта.» и «даже в состоянии полного расслабления спящий человек испытывает некоторый стресс...». Стресс по Г.Селье (1974) уже «не всегда результат повреждения» и его «не следует избегать». В связи с этим утверждением Г.Селье (1974, 1992) уже просто вынужден предоставить неспецифической генерализованной реакции «стресс» ничем не объяснимую «возможность» совершать специфические метаморфозы в «дистресс» и «эустресс». Однако, в частности, И.А.Аршавский (1980), поддерживающий идею Г. Селье о возможности физиологического и патологического стресса, сам же пишет о том, что «.специальный физиологический анализ этих двух понятий не дается».
Несмотря ни на что, «стрессорные» идеи Г.Селье оказались крайне привлекательными для многочисленных «ученых», жаждавших «получить» пусковой момент адаптации и не желавших заниматься поисками и раскрытием сложнейших механизмов самого процесса адаптации. Таким образом, все вымыслы Селье о стрессе были приняты «научным» большинством в качестве истины, не требующей доказательств. И именно на этой базе были построены растиражированные по всему миру представления о процессе адаптации.
И, наконец, следует знать, что «чрезвычайные раздражители или необычный размер ежедневных условий существования организма, которые выступают в качестве патогенных факторов, нарушают механизмы саморегуляции функции, резко суживают диапазон уравновешивания организма со средой и тем самым ограничивают коренную способность живых существ поддерживать постоянство своей внутренней среды» [И.П.Павлов, 1900]; «.При стрессе нарушаются практически все виды обмена.» [С.Х.Хайдарлиу, 1980]; «Перенесенный стресс существенно нарушает адаптивные функции коронарного кровообращения» и «после прекращения стрессорного воздействия ... наблюдаются нарушения метаболизма, функции и структуры сердца, которые не только представляют собой реакцию на стресс, но приводят к стойким очаговым повреждениям, сохраняющимся после того, как сам стресс миновал» [Ф.З.Меерсон, М.Г.Пшенникова, 1988].
И вот здесь самое время вспомнить об обрушившейся в последнее десятилетие на спорт «эпидемии» внезапных смертей высококвалифицированных атлетов. Конечно, рассматривая случаи внезапных смертей в спорте, нельзя абсолютно отрицать роль в части из них скрытой патологии. Но согласно данным Northcote et al. (1986) непосредственной причиной внезапной смерти обычно является фибрилляция желудочков или асистолия и имеются указания на то, что летальная аритмия вполне может возникнуть и без органических заболеваний сердца. Однако подавляющее большинство современных исследователей, пытаясь найти причины внезапных смертей спортсменов, напрочь игнорируют как «преморбидный анамнез» (в большинстве случаев свидетельствующий о чрезмерных физических нагрузках), так и фактические истоки стресс-теории Г.Селье (1958) (истинный физиологический стресс всегда ведет к повреждению миокарда, рано или поздно заканчивающемуся его дисфункцией или несостоятельностью). Лишь в единичных публикациях встречаются попытки более глубокого анализа причин возросшей в последние годы внезапной смертности в спорте. Так директор НИИ спортивной медицины РГУФКСиТ профессор А.В.Смоленский (2008) пишет: «.чаще всего речь идет о внезапной сердечной смерти, которая в значительной части случаев является следствием острых физических перенапряжений, возникающих при чрезмерной нагрузке на тренировке, соревновании.». Но большинство спортивных педагогов по сей день уверено, что «нагрузка, чтобы оказать тренировочный эффект, должна оказывать стрессорное воздействие и ... стресс - типичное явление у спортсменов во время тренировочных и соревновательных нагрузок» [А.А.Виру, П.К.Кырге, 1983]. Следовательно, отвечая на первую часть извечного для России вопроса «Кто виноват и что делать?», можно с уверенностью указать на виновных - на многочисленных спортивных теоретиков и спортивных педагогов, слепо уверовавших и упорно тиражирующих чужие и собственные безграмотные представления об адаптации и принципах спортивной тренировки. И, кстати, давно уже доказано, что стресс как одна из неспецифических реакций организма на чрезмерные воздействия (в ее классическом понимании) не играет сколь либо значительной роли в механизмах развития адаптации организма спортсмена к тренировочным нагрузкам [Т.Н.Кузнецова, 1989; С.Е.Павлов, Т.Н.Кузнецова, 1998], а частота его возникновения даже в соревновательный период (на пике эмоциональных и в достаточной степени напряженных физических нагрузок) не превышает, например, у пловцов высшей квалификации 3,2% [С.Е.Павлов, Т.Н.Кузнецова, 1998].