ГЛАВА II. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА
Однако, несмотря на победное шествие буквально по всему миру «стресс- теории» Г.Селье и ее публичный успех среди многочисленных последователей и поклонников «отца общего адаптационного синдрома», уже в 60-е годы появляется ряд мнений, вполне обоснованно подвергающих сомнению абсолютную истинность высказанной Г.Селье (1960) концепции об однообразии неспецифических проявлений в организме в ответ на разноплановые воздействия.
Л.Леви (1970) пишет, что теория Г.Селье «вызвала серьезную критику, в частности, на том основании, что этот синдром вызывается у человека воздействием только самых грубых из всех возможных стрессоров, например инъекцией формалина, в то время как на трудности повседневной жизни человек реагирует посредством адаптационных реакций совершенно отличного типа». П.Д.Горизонтов, Т.Н.Протасова (1968) полагают, что Г.Селье не имеет оснований для безграничного расширения понятия стресса, включая в него все возможные неспецифические реакции организма. Было замечено, что «не все раздражители вызывают однотипную стандартную гормональную реакцию» и «стремление все неспецифические изменения, возникающие в ... организме, трактовать как проявление стресс-реакции, делает это понятие расплывчатым и крайне неопределенным» [П.Д.Горизонтов, Т.Н.Протасова, 1968]. Позднее С.Х.Хайдарлиу (1980) пишет: «.при стрессовых воздействиях характер биохимических сдвигов в ЦНС определяется не только морфофункциональными и биохимическими особенностями конкретных нервных образований и общим состоянием организма, но и характеристиками самого стрессора - его природой, интенсивностью, продолжительностью действия, повторяемостью и т. д.».Л.Х.Гаркави с соавт. (1977) считают, что впервые о возможности существования качественно иного, нежели стресс неспецифического состояния
организма высказался Н.В.Лазарев (1962, 1963), изучавший состояния
неспецифически повышенной сопротивляемости организма.
Выявлено, что в отличие от стресса при состоянии неспецифически повышенной сопротивляемости отсутствует классическая, характерная для стресса «триада» [H.Selye, 1936, 1952; Г.Селье, 1960] и отмечается лишь активация половых желез и гонадотропной функции гипофиза [Н.В.Лазарев, 1962, 1963;О.А.Кириллов, 1964; М.А.Розин, 1966]. Позднее Р.М.Баевский (1972) пишет, что «.три стадии общего адаптационного синдрома, описанные Г.Селье применительно к острым опытам на животных, не могут быть использованы в практике оценки состояния человека, подвергающегося воздействию неадекватных факторов» и предлагает свою рабочую классификацию состояний организма по степени напряжения регуляторных систем. Очевидно результаты этих и других [И.И.Брехман, 1968; В.Петков, 1974; и др.] работ и послужили «катализаторами» для создания «общей теории адаптационных реакций». Была выдвинута гипотеза о различии неспецифических реакций организма в зависимости от количественных характеристик действующих факторов. Эта гипотеза получила подтверждение в результатах проведенных исследований [М.А.Уколова, Ю.Н.Бордюшков, Л.Х.Гаркави, 1968; М.А.Уколова, Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, 1970; и др.], согласно которым, в организме могут развиваться минимум три типа неспецифических адаптационных реакций:
- Реакция на слабые воздействия.
- Реакция на воздействие средней силы.
- Реакция на сильные, чрезвычайные воздействия.
Неспецифическую реакцию на слабое по силе воздействие было
предложено называть «реакцией тренировки» [Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1979]. Установлено, что реакция тренировки протекает стадийно:
- Стадия ориентировки.
- Стадия перестройки.
- Стадия тренированности.
Стадия ориентировки, формирующаяся в организме через 6-24-48 часов, характеризуется некоторым увеличением тимуса (в 1,2-1,3 раза). Отмечается комплекс изменений в эндокринной «системе»: умеренное увеличение коры надпочечников как за счет пучковой, так и за счет клубочковой зоны (ответственной за секрецию минералокортикоидов), и, соответственно, увеличение секреции глюкокортикоидных и минералокортикоидных гормонов.
Увеличение продукции глюкокортикоидов, по мнению Л.Х.Гаркави с соавт. (1977), обуславливает некоторое повышение «противовоспалительного потенциала» организма, но в отличие от стресса не приводит к повреждающим эффектам. Отмечено также умеренное повышение в стадии ориентировки функции щитовидной железы.В стадии ориентировки у крыс умеренно увеличивается продолжительность активных фаз полового цикла, повышается гонадотропная активность гипофиза, умеренно повышается активность половых желез. Морфологические исследования семенников в стадии ориентировки реакции тренировки в отличие от реакции тревоги стресса показали отсутствие признаков угнетения сперматогенеза [Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1977].
Для стадии ориентировки реакции тренировки характерно определенное соотношение форменных элементов белой крови: лейкоциты, палочкоядерные нейтрофилы, моноциты, эозинофилы - в пределах нормы; сегментоядерные нейтрофилы - в пределах верхней половины зоны нормы (55-65%); лимфоциты - в пределах нижней половины зоны нормы (20-27%) [Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1977, 1979, 1982].
Со стороны свертывающей системы крови в стадии ориентировки развивающейся после однократного воздействия слабой силы наблюдается гипокоагуляция [Л.Х.Гаркави, М.А.Уколова, Е.Г.Григорьева, 1971].
В ЦНС в стадии ориентировки преобладает состояние охранительного торможения. При этом возбудимость нервных структур снижена на 32±4% по сравнению с исходной [Е.Б.Квакина, 1972].
Повторные воздействия в тех же или несколько больших дозировках приводят к развитию в организме следующей стадии реакции тренировки - стадии перестройки. Длительность стадии перестройки при периодическом «подкреплении» слабыми воздействиями - до 1 месяца [Л.Х.Гаркави с соавт., 1977]. Эту стадию характеризует постепенное снижение секреции глюкокортикоидных гормонов до уровня нормы и постепенное повышение секреции минералокортикоидов. Постепенно повышается активность тимико- лимфатической «системы» и «системы» соединительной ткани, что соответствует реальному повышению активности неспецифических защитных процессов организма [Л.Х.Гаркави с соавт., 1977, 1979, 1982].
Продолжающееся слабое стимулирование организма приводит к развитию в нем стадии тренированности. Для этой стадии характерно снижение до уровня нормы секреции глюкокортикоидов и несколько повышенное содержание минералокортикоидов; несколько большее (в 1,5-1,8 раза), чем в стадию ориентировки увеличение тимуса. Отмечено расширение клубочковой зоны надпочечников с признаками активности в ней, умеренно повышенная активность щитовидной железы [Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1977].
Не отмечено существенных изменений (по сравнению со стадией ориентировки) характеристик «системы» белой крови, однако, в подавляющем большинстве случаев, число лимфоцитов находится вблизи верхней границы, а число сегментоядерных нейтрофилов - вблизи нижней границы, характерных для этой реакции [Л.Х.Гаркави с соавт., 1977]. Система свертывания крови в стадии тренировки характеризуется гипокоагуляционным сдвигом, правда, несколько менее выраженным, чем в стадии ориентировки.
В ЦНС в этой стадии, по мнению авторов «общей теории адаптационных реакций» так же, как и в стадии ориентировки и перестройки преобладает процесс охранительного торможения [Л.Х.Гаркави, 1969].
В ответ на действие раздражителей средней силы развивается общая неспецифическая адаптационная реакция, названная реакцией активации» [Л.Х.Гаркави, 1968; Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1969]. Данная реакция также развивается стадийно.
Первая стадия в реакции организма на действие раздражителей средней силы, получившая название стадии первичной активации формируются через 6 часов после воздействия, а достигнутое состояние сохраняется в течение 2448 часов [Л.Х.Гаркави с соавт., 1977].
Для стадии первичной активации характерно значительное (в 2-2,5 раза по сравнению с контролем) увеличение тимуса, обусловленное истинной, согласно данным Л.Х.Гаркави с соавт. (1977), гипертрофией.
Показатели белой крови характеризуется следующим соотношением клеточных элементов: число лейкоцитов - в пределах нормы (4000-9000 клеток); число палочкоядерных нейтрофилов эозинофилов, моноцитов - в пределах нормы; число сегментоядерных нейтрофилов - в пределах нижней половины зоны нормы и ниже (менее 55%); число лимфоцитов - в пределах верхней половины зоны нормы и несколько выше (28-45%) [Л.Х.Гаркави,
- .
Морфофункциональные исследования коры надпочечников выявили ее увеличение, прежде всего, за счет клубочковой зоны, ответственной за секрецию минералокортикоидов.
При этом пучковая зона могла быть увеличена незначительно, или оставалась неизменной [Л.Х.Гаркави, 1969].Для стадии первичной активации характерно выраженное увеличение секреции минералокортикоидных гормонов при повышенной до верхней границы нормы секреции глюкокортикоидов, то есть отмечается преобладание секреции минералокортикоидов.
Для стадии первичной активации характерно умеренное повышение активности половых желез, повышение гонадотропной активности гипофиза. В семенниках отмечена разная степень активации сперматогенеза [Л.Х.Гаркави,
- .
Функции свертывающей и противосвертывающих «систем» крови в первой стадии реакции активации хорошо уравновешены [Л.Х.Гаркави, М.А.Уколова, Е.Г.Григорьева, 1971].
Важно отметить изменения в этой стадии некоторых показателей обмена веществ. Так, в головном мозге, при отсутствии изменений в содержании глютамина и глютаминовой кислоты, происходит увеличение (в 2,5 раза) содержания аммиака [А.В.Архангельская с соавт., 1968] и повышение (на 4060%) активности ацетилхолинэстеразы [Л.М.Арефьева, 1972]. Несколько повышено (на 15-20%) тканевое дыхание [Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1977]. Повышены анаэробный (на 15-20%) и аэробный (на 7585%) виды гликолиза. Отмечена тенденция к повышению (преимущественно за счет альбуминов и гаммаглобулинов содержания общего белка в тканях мозга, печени, селезенки, семенников и сыворотки крови [Л.Х.Гаркави, 1969].
Исследованиями показано, что в ЦНС в стадии первичной активации преобладает умеренное физиологическое возбуждение [Л.Х.Гаркави с соавт., 1977].
Последующие воздействий на организм в тех же дозировках позволяют достичь следующей стадии реакции активации - стадии стойкой активации.
Для стадии стойкой активации характерно практическое отсутствие различий (по сравнению со стадией первичной активации) в размерах тимуса и соотношения форменных элементов белой крови. Отсутствуют существенные различия гормональной реакции организма.
Отмечена стабильно повышенная функциональная активность щитовидной железы, умеренно повышена активность половых желез. Наблюдаются фазные изменения показателей обмена. [Л.Х.Гаркави с соавт., 1968]. «Относительное постоянство нейрогормональных отношений в стадии стойкой активации поддерживается фазными изменениями некоторых показателей метаболизма» [Л.Х.Гаркави,1969].
Возбудимость ЦНС в стадии стойкой активации остается умеренно повышенной [Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1977].
Для стадии стойкой активации характерна следующая картина белой крови: лейкоциты - 4000-9000; эозинофилы - 0,5-2%; палочкоядерные нейтрофилы, моноциты - норма; сегментоядерные нейтрофилы - ниже нормы (lt;47%); лимфоциты несколько выше нормы - (33-45%).
Согласно результатам исследований полученных еще Г.Селье (1936) на чрезмерные по силе воздействия организм отвечает генерализованной неспецифической реакцией стресс и формированием в нем одноименного состояния. П.Д.Горизонтов (1980) дает следующее определение стресса: «.под стрессом мы понимаем общую адаптивную реакцию, которая возникает в неблагоприятных жизненных условиях, угрожающих нарушению гомеостаза организма». При этом в зависимости от интенсивности и длительности действия стрессора различают острый и хронический стресс [Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1977, 1998]. Стресс по Л.Х.Гаркави с соавт. (1977, 1998), являющийся согласно первоначальной концепции Г.Селье (1936) генерализованной реакцией организма на действие чрезмерного раздражителя и в этом своем содержании не претерпевшей в редакции указанных авторов сколь либо значительных изменений развивается стадийно:
- стадия тревоги;
- стадия резистентности;
- стадия истощения [Г.Селье, 1950, 1952, 1956, 1960 и др.].
Стадия тревоги реакции «стресс», развивается через 6 часов и длится 2448 часов [H.Selye, 1936; Г.Селье, 1960 и др.]. П.Д.Горизонтов (1980) считает, что наиболее ранние неспецифические изменения появляются через 3-12 ч после воздействия. Стадию тревоги стресса характеризуют определенные «специфические» изменения в органах и системах организма. Прежде всего, следует упомянуть обнаруженную в свое время H.Selye (1936) «триаду» изменений в органах и системах: изъязвление слизистой желудочно-кишечного тракта; уменьшение размеров тимуса; гипертрофия коры надпочечников. Позднее им [H.Selye, 1952; Г.Селье, 1960 и др.] и другими исследователями к «триаде», первично характеризовавшей стресс, «присовокуплен» еще ряд изменений в эндокринной системе и системе белой крови.
В эндокринной системе в ответ на чрезмерные по силе воздействия в стадии тревоги стимулируется секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ), в свою очередь, приводящая к повышению секреции глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников, при параллельном снижении секреции минералокортикоидов. Морфофункциональные исследования коры надпочечников у крыс показали, что при стрессе в стадии реакции тревоги кора надпочечников значительно увеличена за счет пучковой зоны ответственной за секрецию глюкокортикоидов [Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1977].
В стадии тревоги стресса угнетены также деятельность щитовидной и половых желез. Имеет место угнетение сперматогенеза [Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1977].
Стадия тревоги реакции «стресс» характеризуется определенным соотношением форменных элементов белой крови: число лейкоцитов более 9000, анэозинофилия, палочкоядерные нейтрофилы и моноциты - в пределах нормы и выше, сегментоядерные нейтрофилы - gt;65%, число лимфоцитов - lt;20% [Л.Х.Гаркави, 1968, 1969; Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1974, 1977, 1982].
При развитии стадии тревоги реакции «стресс» отмечается повышение коагуляционного потенциала [М.А.Уколова, Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, 1969].
Изучение течения обменных процессов в стадии тревоги реакции «стресс» выявило резкое повышение (в 7-8 раз) содержания в головном мозге лабораторных животных аммиака, повышение (на 60-90%) содержания глютамина и снижение вдвое глютаминовой кислоты. Отсутствовали изменения в головном мозге тканевого дыхания. Отмечено накопление макроэргических фосфатов (АТФ, КФ) и возрастание (на 30%) эстерификации неорганического фосфора. Во время стадии тревоги реакции «стресс» резко возрастают анаэробный (на 60-70%) и аэробный (в 2-2,5 раза) синтез. То есть, в стадии тревоги реакции «стресс» создается состояние напряжения обмена.
В стадии тревоги стресса в электроэнцефалограмме удается выявить отсутствие регулярности смены ритмов и низкую амплитуду колебаний. Первичное резкое возрастание возбудимости (снижение порога на 70-90% от исходного) достаточно быстро сменяется резким ее снижением (повышение порога на 70-90% от исходного) [Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1977]. По мнению авторов «общей теории адаптационных реакций» [Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1977] к концу стадии тревоги реакции «стресс» в организме развивается запредельное торможение, снижающее чувствительность организма к последующим воздействием [П.В.Симонов, 1962].
Именно с запредельным торможением («крайней мерой защиты» - по И.П.Павлову) связывают Л.Х.Гаркави с соавт. (1977) переход стадии тревоги реакции «стресс» в стадию резистентности. В этой стадии (через 48-72 часа после стрессового воздействия) «можно констатировать в костном мозгу явные признаки стимуляции либо миелоидного, либо эритроидного кроветворения, избирательная активация которого может рассматриваться как специализированная реакция, направленная на повышение резистентности организма к определенному виду воздействия» [П.Д.Горизонтов, 1980]. Поскольку стадия резистентности развивается после стадии тревоги, протекающей с большими энергетическими тратами, элементами повреждения и угнетением защитных сил организма, то повышение резистентности при стрессе, согласно мнению, в том числе Г.Селье (1960), происходит дорогой ценой.
Стадия истощения, развивающаяся в результате продолжительного действия стрессора может быть представлена на примере достаточно, к сожалению, часто встречающейся в клинике стадии декомпенсации патологических процессов. Эти понятия не тождественны, но стадию истощения стресса в грубом приближении можно представить как генерализованную нейроэндокринную декомпенсацию. Хотя число исследований эффектов действия многочисленных «стрессоров» на организм животных и человека поистине огромно, к сожалению, ни в отечественной, ни в зарубежной литературе мне не удалось обнаружить для стадий резистентности и истощения стресса столь же подробного описания происходящих изменений, как в случае с реакциями тренировки и активации [Л.Х.Гаркави, Е.Б.Квакина, М.А.Уколова, 1977, 1982].
В противоположность Г.Селье (1960), не связывавшему общий адаптационный синдром (стресс-реакция) с метаболическими изменениями в организме, подвергшемуся воздействию стрессора, исследования Л.Х.Г аркави с соавт. (1977) доказывают зависимость изменений интенсивности метаболизма от выраженности (силы) «перенесенных» организмом воздействий (нагрузок).
Неспецифические реакции организма в ответ на суммарные величину и интенсивность средового воздействия (нагрузки) непосредственно определяют уровень неспецифической резистентности организма и, опосредованно - уровень иммунитета (а, следовательно - уровень инфекционной заболеваемости спортсменов).
Кроме того, из вышесказанного проистекает и другая практическая значимость «теории неспецифического звена адаптации» для спорта: «диагностика» неспецифических реакций (и состояний организма) в ответ на тренировочную нагрузку позволяет оценить истинный размер работы произведенной конкретным организмом в конкретный промежуток времени. Этот «истинный размер» произведенной организмом работы всегда отражен в степени напряженности работы нейроэндокринной системы. Более того, только прямая (ю-метрия, нейроэргометрия) или опосредованная (используя различные методы диагностики неспецифических реакций и состояний организма) оценка величины и напряженности работы, выполненной нейроэндокринной системой организма и позволяет реально оценить суммарную величину нагрузки, выполненной конкретным организмом в процессе тренировок или соревнований. К слову, когда спортивные педагоги говорят о возможности оценки величины тренировочной нагрузки по частоте сердечных сокращений, они расписываются в собственной физиологической безграмотности: частота сердечных сокращений, варьируя в процессе жизнедеятельности организма, призвана поддерживать нормальное парциальное давление кислорода в крови, а ее изменения могут косвенно свидетельствовать лишь о сиюминутной интенсивности нагрузки, но никак не о суммарной величине нагрузки, «освоенной» атлетом в процессе тренировки или выступления в соревновании.
Кстати, в связи с упоминанием об «интенсивности»: позволю себе не согласиться с Н.Волковым и В.Олейниковым (2000) считающими, что «интенсивность нагрузки измеряется не по показателям мощности упражнения, а по величине энергетических затрат или по уровню кислородного запроса при выполнении работы». Показатели мощности выполняемого упражнения, как и величина энергетических затрат и уровень кислородного запроса организма,, выполняющего определенную работу (если все эти показатели могут быть оценены в специфической деятельности) являются всего лишь дополнительными параметрами «работы» системы, описывающими эту «работу» наравне с другими ее параметрами, и все эти параметры не могут быть противопоставлены друг другу. Во «главе» же любой системы все-таки стоит конечный результат ее деятельности, который, прежде всего, и должен быть оценен исследователем.