ВЫВОДЫ.
1. Патогенез формирования церебральной ишемии у новорожденных детей разного гестационного возраста определяется степенью выраженности гипоксического поражения мозга, нарушениями мозгового кровообращения, свертывающей способности крови, повышенной продукцией оксида азота.
2. Клинически церебральная ишемия новорожденных проявляется угнетением функциональной активности мозга с нарушениями афферентации и нервно-рефлекторной возбудимости, мышечной дистонией, судорожными и вегето-висцеральными расстройствами, наиболее выраженными у глубоконедоношенных детей.
3. Выраженность угнетения биоэлектической активности мозга, уменьшение мозгового кровотока в совокупности с постгнпокеическим повреждением паренхимы мозга непосредственно определются тяжестью церебральной ишемии.
4. Тяжелая степень церебральной ишемии характеризуется высокой частотой и разнообразием элсктроэнцефалографических патологических паттернов (84,3%), дисфункцией слуховой афферентации (23,4%), выраженной вентрикуломегалией (51,6%) и эхографически выявляемыми перивентрикулярными уплотнениями (65,6%), сочетающимися с пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями (35,4%).
5. Изменения интенсивности и скорости проведения сенсорных вызванных потенциалов отражают характер и уровень поражения слухового и зрительного анализаторов новорожденных детей и обусловлены тяжестью ишемических повреждений мозга. Угнетение активности вызванных потенциалов и дисфункции аффеентации наиболее значимы у глубоконедоношенных детей при тяжелой церебральной ишемии.
6. У новорожденных детей с различной тяжестью течения церебральной ишемии наблюдаются значимые изменения содержания
пуриновых оснований, оксида азота и факторов свертывания крови, зависящие от сроков гестации и степени тяжести церебральной ишемии, что свидетельствует об участии этих соединений в патогенезе перинатальных поражений центральной нервной системы.
7.
Суммарное содержание пуринов в плазме крови у новорожденных детей с тяжелой церебральной ишемией (у недоношенных детей в 4,2 раза, а у доношенных - в 3 раза) превышает концентрации пуриновых оснований по сравнению их уровнями у детей со средней тяжестью ишемии и определяется степенью уменьшения насыщения крови кислородом, что является неблагоприятным прогностическим признаком, который может служить биохимическим маркером тяжести перенесенной гипоксии.8. Интенсивность транзиторных болевых воздействий при различной выраженности церебральной ишемии у новорожденных детей тесно коррелирует с изменениями активности сукцинатдегидрогеназы митохондрий лимфоцитов и показателями болевого индекса. Применение метаболитного комплекса в сочетании с местным анестетиком ЭМЛА сопровождается нормализацией активности митохондриальных дегидрогеназ и уменьшает повреждяющее воздействие болевых факторов.
9. Использование нейропротекторного препарата Глиатилина в комплексной терапии новорожденных детей с различной тяжестью церебральной ишемии улучшает в 68% клиническое состояние детей, сопровождается нормализацией показателей плазменного гемостаза и содержания метаболитов оксида азота в крови, что определяет ускорение темпов обратного развития ишемических повреждений центральной нервной системы и эффективно предупреждает инвалидизацию детей.