Изменения содержания пуриновых оснований в плазме крови у детей при церебральной ишемии.
Учитывая, что при гипоксии интенсивно используются энергетические запасы аденозинтрифосфорных и гуанозинтрифософорных кислот, концентрации аденина и гуанина в крови повышаются. В дальнейшем эти соединения подвергаются ферментативному гидролизу с образованием пуриновых оснований - ксантина и гипоксантина.
Причем недостаток кислорода препятствует полному катаболизму пуринов до образования мочевой
КИСЛОТЫ, что способствует значительному повышению содержания ксантина и гипоксантина при гипоксии и ишемии в биологических жидкостях организма.
Проведенные нами исследования показали, что суммарное содержание пуриновых оснований в плазме крови до лечения было самым высоким у больных с тяжелой церебральной ишемией и глубокой степенью недоношенности (рис. 16, 17). При этом было установлено наличие положительной связи между концентрацией ксантина, гипоксантина и тяжестью клинического состояния детей. Увеличение содержания гипоксантина и суммарных концентраций пуринов у недоношенных детей, а также ксантина и суммарной концентрации пуринов - у доношенных детей при тяжелой церебральной ишемии было значительно большим, чем при церебральной ишемии средней тяжести. Кроме того, у этих детей была выявлена тесная положительная корреляция между показателями содежания пуриновых оснований и степенью тяжести ишемических поражений (г - 0.72, р < 0.05).
У недоношенных детей с тяжелой церебральной ишемией суммарное содержание пуринов в 4,2 раза (рис. 17), а у доношенных - в 3 раза (рис. 16) превышало концентрации пуриновых оснований при средней тяжести поражения головного мозга, что свидетельствует о диагностическом значении определения содержания пуриновых оснований в плазме крови новорожденных детей особенно при различной выраженности церебральной ишемии. При этом корреляционный анализ показал, что между показателями насыщения крови кислородом и суммарными концентрациями пуринов в крови новорожденных детей с тяжелой (г1) и средней тяжести (г2) церебральной ишемией существует тесная положительная связь (г1 = 0.78 р < 0.05, г2 = 0.65 р < 0.05).
Установленные закономерности позволяют полагать, что эндогенные пурины могут служить биохимическими маркерами гипоксии.При базовом лечении церебральной ишемии у новорожденных детей отмечалась положительная динамика процессов восстановления аэробного
метаболизма тканей, которая сопровождалась уменьшением суммарных концентраций пуриновых оснований в плазме крови детей после недельного курса лечения. При этом суммарное содержание пуринов снижалось более чем в 3 раза (р < 0.05) по сравнению с их уровнем до лечения (рис. 16,17).
мМ/л
тяжелое течение средне тяжелое течение
Ідо лечения ■после лечения
Рис. 16. Содержание пуриновых оснований в плазме крови у детей с ишемическим поражением ЦНС 1 группы.
мМ/л
тяжелое течение средне тяжелое течение
0 до лечения ■ после лечения
Рис. 17. Содержание пуриновых оснований в плазме крови у детей с ишемическим поражением ЦНС 2 группы.