ЗАМЕРЗАНИЕ
Замерзание— общее охлаждение организма— представляет собой нарушение теплового баланса в организме, приводящее к понижению температуры тела По Е. В. Майстраху при этой патологии возникают три основных группы процессов·
1) нарушение теплового баланса;
2) нарушение температурного гомеостаза «ядра» (гипотермия);
3) специфические и неспецифические расстройства функций органов и систем организма.
Это представлено на схеме:
Остановимся на каждом из представленных процессов.
Нарушение теплового баланса Первые и наиболее значительные изменения показателей теплового обмена при общем охлаждении тела человека относятся к температуре кожи, которая в той или иной степени падает, а следовательно уменьшается теплосодержание покровных тканей тела. При этом следует помнить, что «ядро» организма, имеющее относительно постоянную и высокую температуру, отделяется от внешней среды последовательными слоями теплоизоляции, включающими в себя мышцы, жировую ткань, собственно кожу, волосы и эпидермис. Однако физические константы тканей имеют сравнительно малое значение в теплопроводности: главную роль играет перенос тепла из сердцевины к периферии с током крови. Кровенаполнение покровных тканей определяет их температуру, а от последней зависит величина теплоотдачи конвекцией, проведением, излучением и в определенной степени испарением. Поэтому состояние кровообращения в «оболочке» тела имеет важное и первичное значение для сдвигов теплообмена и теплосодержания последней при охлаждении.
В ответ на охлаждение непосредственной реакцией сосудов покровных тканей является их сужение. При местном раздражении сосуды всей периферии реагируют одинаково, но интенсивность реакции слабеет с удалением от места раздражения. Степень сужения периферических сосудов и, следовательно, понижение температуры охлажденных тканей зависят от интенсивности холодового воздействия и от времени его действия.
Однако затем наступает фаза расширения сосудов. В последующем сдвиги кровообращения носят волнообразный характер — спазм сменяется расширением, и наоборот. Эта флюктуация просвета сосудов при воздействии низких температур в известном смысле носит приспособительный характер. Спазмирование ограничивает теплоотдачу. Полезное значение расширения сосудов в охлажденных тканях может заключаться в том, что волны теплой крови, протекающие в кожу из «ядра» в фазу расширения сосудов, создают своеобразную тепловую завесу, предохраняющую глубже расположенные ткани от охлаждающего действия среды. Волнообразный характер изменения просвета сосудов предотвращает значительную и длительную ишемию тканей. Наконец, «игра вазомоторов» улучшает тепловое состояние человека.Объяснение указанных сосудистых реакций сводят к следующим механизмам:
1. Раздражение холодовых рецепторов независимо от их локализации
вызывает общее усиление тонуса симпатической нервной системы.
2. Реакции сосудов обусловлены аксон-рефлексом.
3. Не исключено прямое влияние низких температур на сократительные
элементы сосудов («холодовой паралич»).
4. Возбуждение симпатического сосудосуживающего центра холодом.
5. Расширение сосудов носит центральный механизм.
6. В пораженном участке образуются физиологически активные сосудорасширяющие вещества.
В условиях холода ограничение теплоотдачи не сводится только к спазму сосудов.
Отмечаются также уменьшение потоотделения, у животных взъерошивается шерсть, т.е. волоски поднимаются и образуется теплоизолирующий слой воздуха (у человека эта реакция сохранилась в рудиментарном виде — «гусиная кожа» — и, естественно, не имеет значения в поддержании температуры, хотя и свидетельствует о напряжении механизмов терморегуляции) Очень характерно изменение позы — животное на холоде «сворачивается в клубок». Если этих реакций, направленных на уменьшение отдачи тепла, недостаточно для сохранения температуры тела, то развиваются нарушения теплообмена в оболочке.
Типичным сдвигом теплообмена оболочки является уменьшение ее теплосодержания, изменения в покровных тканях обменно-энергетических процессов. Поскольку «биологический нуль» для различных ферментов различен, то и угнетение энергетических процессов идет неравномерно, а в результате — разлад отдельных звеньев обмена, кроме того, возникает несоответствие между усиливающимися трофическими импульсами из терморегуляторных центров в охлажденные ткани и снижением энергетического обмена в них.Угнетение и дискоординация обменных процессов, естественно, приводит к нарушению функций тканей оболочки, в частности регенерации, развиваются нейроваскулиты, снижается работоспособность конечностей, падает тонус мышц, увеличивается вязкость жидкостей и тканей суставов и сухожилий, что, возможно, является важным фактором уменьшения «проворства рук».
Нарушения температурного гомеостаза «ядра» (гипотермия). В процессе охлаждения между «оболочкой» и «ядром» могут устанавливаться следующие взаимоотношения:
1. Спазм периферических сосудов ограничивает теплоотдачу. При этом теплосодержание «оболочки» падает, но температура и теплосодержание «ядра» остаются на прежнем уровне.
2. Температура покровных тканей снижается менее значительно (например, у людей, адаптированных к действию низких температур), сосуды их остаются более или менее расширенными, устанавливается приток теплой крови из областей тела к «оболочке». Тогда для поддержания температурного гомеостаза «ядра» тела необходимо интенсивное теплообразование в его тканях.
При замерзании же имеет место промежуточный вариант.
3. Наблюдается спазм (приведенные выше сосудистые реакции и прежде всего спазм) и уменьшается отдача тепла наружу. Кроме того, повышается продукция тепла путем интенсификации биохимических процессов. Повышение тонуса мышц и рефлекторная дрожь, повышение окислительных процессов во внутренних органах, особенно в печени, направлены на компенсаторное повышение теплообразования. Этому способствует мобилизация углеводов из депо гликогена в печени и мышцах, а также возбуждение функций симпатической нервной системы.
Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается. Дополнительный выход энергии в виде тепла обеспечивается как за счет усиления окислительных процессов, так и за счет разобщения окисления и сопряженного с ним фосфорилирования. Этот механизм способствует экстренному согреванию, однако, как вам известно из биохимии, связан с уменьшением макроэргов. Следовательно, разобщение окисления и фосфорилирования не может обеспечить длительную адаптацию к холоду и тем более активную деятельность в условиях холода. Последнее может быть достигнуто путем увеличения мощности митохондриальной системы. Все указанные механизмы естественной терморегуляции способны, хотя и в очень небольшой мере и на короткие сроки, предотвратить общую гипотермиЕО. Однако если градиент температур: «внешняя среда — поверхность тела» достаточно велик, то компенсаторное сужение сосудов «оболочки» и усиленная теплопродукция становятся недостаточными для сохранения температурного гомеостаза. Снижается не только температура покровных тканей, но и внутренних органов, а также и мозга. Процесс охлаждения принимает «нестационарный» характер и развивается гипотермия. Значительное падение температуры внутренних органов в сочетании с усилением терморегуляторных реакций вызывает истощение энергетических ресурсов, инактивацию и дискоординацию функций окислительных ферментов, нарушения нервных и гуморальных регуляторных влияний,Специфические и неспецифические функциональные расстройства. Здесь следует различать:
1. Влияние охлаждения на фѵнкции различных органов и систем, участвующих в терморегуляции;
2. Обратное влияние гипотермии на тепловой баланс;
3. Функциональные сдвиги, не относящиеся к терморегуляции.
Мы уже выше разобрали реакции органов и систем, участвующих в терморегуляции на охлаждение.
Обратное влияние гипотермии на тепловой баланс состоит в том, что расстройства регуляторных механизмов касаются и самой терморегуляции: угнетение и извращение терморегуляаорных рефлексов, функций соответствующих центров и эндокринных желез приводят к нарушению термогенеза, дискоординации процессов задержки тепла в организме и тем способствуют углублению гипотермии.
Это, в частности, находит свое отражение в изменении восприятия температуры (в результате тормозных процессов в центральной нервной системе), пораженному становится тепло, мышечная дрожь прекращается, периферические сосуды начинают расширяться, компенсаторные реакции сменяются глубоким нарушением функций, ускоряющих развитие охлаждения.Среди функциональных сдвигов, не относящихся к терморегуляции, обращают на себя внимание следующие.
Наиболее ранние сдвиги при замерзании наблюдаются в деятельности высших отделов головного мозга и проявляются в виде соответствующих функциональных нарушений— психики (бессвязная, «бредовая» речь, состояние оцепенения), могут быть расстройства вкуса, слуха, болевой и температурной чувствительности, шум в ушах, потемнение в глазах, угнетение сознания, нарушение сложных форм поведения, убыстрение «субъективного течения времени» (из-за нарушения баланса нервных процессов в сторону торможения) и др.
Охлаждение и психогенный, эмоциональный фактор, который всегда сопровождает замерзание, являются мощными стресс-факторами, вызывающими активацию системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Повышается в крови концентрация АКТГ, глюкокортикоидов, минерало- кортикоидов. Активация симпатоадреналовой системы приводит к выбросу в кровь катехоламинов. Через тиреотропные гормоны гипофиза активируется щитовидная железа.
При общем и местном воздействии холода в периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, а также псевдозозинофилез.
На протяжении общей холодовой травмы после непостоянного первоначального учащения дыхание прогрессивно ослабевает и замедляется.
Общие расстройства кровообращения являются следствием подавления активности дыхательного и сосудодвигательного центров, в результате тонус сосудов падает.
Сердце при всех видах охлаждения реагирует прогрессивным замедлением ритма сокращений, возможно развитие аритмий и фибрилляция желудочков.
Происходит значительное ослабление иммунных механизмов. В механизме развития инфекции, по-видимому, играет также значительную роль то обстоятельство, что реактивное воспаление в условиях низкой тканевой температуры ослабляется.
Смерть обычно наступает от остановки дыхания, реже раньше дыхания останавливается сердечная деятельность. У человека смерть наступает обычно при падении температуры тела до 25—30 °С.
В зависимости от выраженности нарушений со стороны обмена, органов и систем в клинике холодовой травмы выделяют:
1. Судорожную стадию — кожные покровы бледны, на открытых частях тела синюшны, холодны. Мышцы напряжены. Дыхание поверхностное. Пульс редкий, слабый. Систолическое давление снижено, диастолическое либо в норме, либо даже повышено. Сознание отсутствует. Температура тела 26—30 °С.
2. Ступорозная стадия — резкая сонливость, угнетение сознания, нарушения речи, отсутствие мимики. Температура тела 29—32 °С. Брадикардия. Глубоких нарушений дыхания нет.
3. Адинамическая стадия. Сознание сохранено и лишь затуманено. Больные сонливы, жалуются на слабость. Речь членораздельная, но тихая и медленная. Глубоких нарушений со стороны органов и систем нет. Температура тела колеблется в пределах 30—32 °С.