Токсическое повреждение миокарда
Известно, что ряд токсических воздействий вызывает повреждение миокарда независимо от снижения коронарного кровотока. Можно привести несколько примеров.
Электролитно-стероидные некрозы, описанные Г.
Селье. При введении экспериментальным животным (крысам), находящимся на диете, содержащей большое количество однозамещенного фосфата натрия, в течение длительного времени введение гормонов коры надпочечников — кортизона или дезоксикортикостерона-аиетата — развиваются многочисленные некрозы миокарда, т.к. эти гормоны повышают проницаемость мембран миокардио- цитов для натрия, повышение концентрации которого в клетке вызывает ее гидратацию и осмотический разрыв.Некрозы, вызванные введением больших доз изопротеренола и других биогенных аминов, связаны с разрушением мышечных клеток, с пересокра- щением миофибрилл, зонами контрактуры и отложения кальция в митохондриях.
Интоксикация катехоламинами приводит к активации адренергических рецепторов, стимуляции метаболизма миокарда и увеличению потребления миокардом кислорода, в результате возникает несоответствие между поступлением кислорода с кровью и потребностью миокарда в кислороде, что может привести к некрозу.
Токсическое повреждение антрациклиновыми антибиотиками, дауно- мицином и адриамицином состоит в том, что они вызывают хронический кардиотоксикоз, приводящий к некрозу (это задержанная реакция на кумулятивное действие вещества).
Возможно повреждение миокарда и с помощью антител, что нашло широкое распространение в эксперименте. Роль аутоиммуной реакции доказана в патогенезе острого ревматизма и хронического ревматоидного заболевания сердца.
Некоторые вирусы, бактерии и другие микроорганизмы способны повреждать миокард.
Миокард может быть поврежден и в ходе воспаления.
Токсические вещества могут действовать на миокард следующим образом: 1) влияя на ферменты митохондрий (цианиды, тиреоидные гормоны), нарушая процессы окислительного фосфорилирования (динитрофенол) или связывание с ДНК митохондрий (акрифлавин), изменяя строение митохондрий; 2) влияя на отложение солей кальция внутри клетки, обычно в митохондриях (дегидротахистерол, фосфат натрия); 3) преимущественно повреждая микрофибриллы (симпатомиметические амины, плазмоцид, диуретики, условия, приводящие к дефициту калия); 4) влияя на накопление в клетках электронноплотных структур (хлорохин); 5) значительно расширяя цистерны и канальцы саркоплазматического ретикулума (антрациклин).
Различают две основные формы некроза миокардиальных клеток: коагуляционный некроз и некроз с полосами пересокращения, который характеризуется: а) гиперсокращением миофибрилл, б) электронноплотным отложением солей кальция в митохондриях, в) разрушением миофибрилл, приводящим к миоцитозу (гиперсокращение обусловлено поступлением кальция через поврежденную клеточную мембрану с аномально высокой проницаемостью.