Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови — ДВС-синдром.
Синдром диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови — патология, в основе которой лежит нарушение агрегатного ее состояния. Существует и другое название — «гипер-гипо-коагуляционный синдром».
По патогенезу выделяют следующие варианты;1) ДВС с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза. Развивается вследствие массивного поступления в кровоток прокоагулянтов. В клинике — это попадание в кровяное русло тромбопластических веществ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, внутрисосудистом гемолизе, обширной травме (синдром раздавливания). В эксперименте— инфузия тромбина, тканевого тромбопластина.
2) ДВС с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза — закономерный итог генерализованного поражения стенок сосудов и/или первичного воздействия на тромбоциты. Он встречается при различных инфекционных (вирусных, бактериальных, риккетсиозных) заболеваниях, аугоал- лергической патологии, реакции отторжения трансплантата. Предполагают, чго при инфекционных заболеваниях внутрисосудистое свертывание возникает под влиянием эндотоксинов, комплексов антиген—антитело, а также в результате повреждения эндотелия сосудов.
3) ДВС с одинаковой активностью и прокоагулянтноі о, и сосудисто- тромбоцитарного звеньев сопровождает экс гракорпоральное кровообращение, острый лейкоз, болезни крови и др.
В развитии синдрома ДВС различают 4 стадии:
— I стадия— гиперкоагуляция и внутрисосудистая агрегация клеток, активация других плазменных систем (например, калликреин-кининовой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микроциркуляторных путей организма.
— II стадия — коагулонатия потребления. Для нее характерно уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов регуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоагуляции.
— III стадия— активация фибринолиза. Обеспечивает полное восстановление проходимости сосудов микроциркуляторного русла путем лизиса микротромбов. Однако нередко она принимает генерализованный характер, в результате чего лизируются не только микросвертки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген.
— IV стадия называется восстановительной или стадией остаточных явлений блокады сосудов. Клинические признаки этой стадии зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе. В благоприятном случае она завершается выздоровлением, а в неблагоприятном — развитием органной недостаточности.