Процессы компенсации при патологии печени
Компенсация осуществляется с помощью следующих механизмов:
1) за счет резервов;
2) за счет усиления или ослабления функций (при избытке углеводов повышается гликогенообразование, при недостатке — усиливается гликогено- лиз);
3) за счет гипертрофии,
4) за счет репаративной регенерации — у экспериментальных животных удаление доли печени приводит к усиленной пролиферации гепатоцитов;
5) за счет изменения соотношения между интенсивностью течения различных реакций в печени.
Например, когда от печени требуется увеличение выработки глюкозы за счет обращения процесса гликолиза — образование глюкозы из лактата, что возможно благодаря наличию в гепагоішгах полного набора ферментов, необходимых для обращения процесса гликолиза, и в них идут два типа реакций:глюкоза —> 2 лактат + 2 АТФ 2 лактат + 2 АТФ —> глюкоза
В этом плане клетки печени, а также (хотя и в меньшей мере) клетки почек и слизистой кишечника уникальны. Печень на может одновременно синтезировать белки и жиры; напротив, возникает необходимость осуществлять гидролиз части имеющихся белков и жиров и частично окислить образующиеся аминокислоты и жирные кислоты для обеспечения синтеза НАД'Н и АТФ для нужд глюконеогенеза. В клетках, где усиливаются процессы образования мембран, требуется усиление распада углеводов для обеспечения биосинтеза необходимых белков и липидов. При многих заболеваниях печени поражение печеночных клеток приводит к уменьшению образования альбуминов, в то же время увеличивается синтез глобулинов в Купфе- ровских клетках и в клетках перипортальной мезенхимы.