ПОРАЖЕНИЕ РЕСПИРАТОРНЫХ СТРУКТУР:
а) инфильтрация легочной ткани
б) деструкция легочной ткани,
в) дистрофия легочной ткани,
г) пневмосклероз.
Под склерозом (scleros— греч., твердый, плотный) обычно понимают патологический процесс, ведущий к диффузному, мелкоочаговому или локальному уплотнению внутренних органов, сосудов или соединительнотканных структур.
Сущностью этого процесса является избыточный рост зрелой соединительной ткани, в которой грубые коллагеновые волокна и пучки резко преобладают над другими внеклеточными и клеточными компонентами, вследствие чего такая ткань получила название фиброзной. Эта ткань при склеротических процессах замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительнотканных образований. Механизмы развития пневмосклероза или пневмоцирроза, при котором имеется сочетание склероза, эмфиземы, регенерации, перестройки и деформации легочной ткани, в связи с полиэтиологичностью процесса также весьма многообразны. Он может возникнуть при хроническом венозном застое в малом круге кровообращения, в результате карнификации участков неразрешившейся пневмонии, фиброзирования участков ателектаза, организации инфарктов легкого, воздействия ионизирующей радиации, действия токсических и лекарственных веществ, иммунологических процессов, в результате неспецифических заболеваний леіких, интерстициальных болезней легких, туберкулезе. Может он возникнуть при пневмокониозах (особенно силикозе), когда склеротические процессы возникают вследствие воздействия патогенной пыли, причем активация фибробластов происходит опосредованно через продукты распада макрофагов (кониофагов).При диффузном межальвеолярном и перибронхиальном разрастании соединительной ткани отмечается увеличение эластического сопротивления легких Увеличение количества интерстициальной ткани вызывает уменьшение способности легких к растяжению, в то же время эластическая отдача легких увеличивается, т.к. при любом легочном объеме требуется большее, чем в норме, внутриплевральное давление.
Воздушность легочной ткани уменьшена, что выражается в далеко зашедших случаях в уменьшении ОЕЛ и ЖЕЛ до 30—40% должной величины. ЖЕЛ снижается, главным образом, за счет уменьшения резервного объема выдоха. Увеличение эластической отдачи легких задерживает закрытие дыхательных путей во время выдоха из-за увеличения радиальной тракции на их наружную стенку, Поэтому объем, при котором происходит закрытие дыхательных путей, уменьшается. Отсутствует выраженное уменьшение остаточного объема легких. В то же время из-за уменьшения ЖЕЛ доля остаточного объема в общей емкости легких существенно возрастает. Нарушения бронхиальной проходимости при этом типе нарушений механики дыхания не характерны.Скоростные показатели снижены в меньшей степени, чем ЖЕЛ. Увеличение работы дыхания происходит за счет роста эластического сопротивления легких. Диапазон увеличения МОД ограничен степенью уменьшения ЖЕЛ
Таким образом, поражение респираторных структур приводит не только к гибели части альвеол и капилляров, но и к нарушению их архитектоники, изменению толщины и физико-химических свойств легочной мембраны. Существенные разнонаправленные изменения претерпевают эластические свойства легких.
3.