Поражение митральных клапанов
СТЕНОЗ. Причиной митрального стеноза является чаще всего острый ревматический процесс, который мужчин поражает реже, чем женщин. Основной проблемой митрального стеноза является повышение сопротивления кровотоку в области митрального клапана, которое вызывает повышение давления в левом предсердии до величины, достаточной для проталкивания определенного количества крови в левый желудочек.
Повышение давления в левом предсердии передается ретроградно в легочные вены, капилляры и артерии. С течением времени появляются анатомические изменения в легочных артериолах и возникает новая вторая зона повышенного давления. При длительном существовании сужения митрального клапана сопротивление легочных сосудов возрастает до такой степени, что возникает недостаточность правого желудочка и системный венозный застой. Таким образом, увеличение прекапиллярного сопротивления в системе легочных ар- териол до некоторой степени защищает легочное капиллярное русло от дальнейшего повышения давления, предотвращает раннюю смерть от отека легкого ценою уменьшения минутного объема сердца и в конечном итоге развития недостаточности правого желудочка.Компенсаторные механизмы. Левое предсердие. При митральном стенозе повышение давления в левом предсердии сопровождается гипертрофией и расширением этой камеры. Однако, если в физиологических условиях предсердие функционирует как резервуар или напорный сосуд для накопления крови на пути от легких к левому желудочку, то в данном случае с сокращением предсердия связано увеличение наполнения и работы левого желудочка. При дальнейшем расширении возникает фибрилляция предсердий, приводящая к уменьшению сердечного выброса вследствие нарушения сокращения предсердий.
Легочные сосуды. Возникающее при митральном стенозе повышение давления в левом предсердии передается на легочные вены, которые выступают в роли напорного сосуда, а далее на легочные капилляры и артериолы, вызывая там прирост давления и сопротивления.
Когда давление в капиллярном русле легких достигает 25—30 мм рт. ст., оно становится выше онкотического давления крови и начинается трансудация жидкости в альвеолы, приводящая к отеку легких.Так как грудная клетка и легкие человека расположены вертикально, наибольший уровень давления и кровотока наблюдается в нижних частях легких.
Правый желудочек. Хроническая нагрузка давлением вызывает гипертрофию правого желудочка, который, однако, мало приспособлен к нагнетанию крови против давления. Может возникнуть недостаточность правого желудочка, что в свою очередь приводит к уменьшению сердечного выброса. Конечное диастолическое давление в правом желудочке повышается и передается на правое предсердие, вызывая в конечном счете системную венозную гипертензию с образованием отека и кардиогенного цирроза печени.
У больных с митральным стенозом сердечный выброс и минутный объем сердца уменьшаются как в состоянии покоя, так и особенно при физической нагрузке. При этом имеет место рефлекторное перераспределение артериального кровотока в системе большого круга кровообращения. Это перераспределение обеспечивает сохранение кровотока в наиболее жизненно важных органах (а при выполнении мышечной работы— и в скелетных мышцах) на адекватном уровне, в то время как кровоток в других частях тела сокращается.
Уровень насыщения артериальной крови кислородом при наличии митрального стеноза до развития выраженного застоя в легких не отличается от нормального, возможно, за счет хронической гипервентиляции. Однако хронический застой и увеличение толщины альвеолярных перегородок приводит к прогрессивному увеличению ригидности легких. Нарушение диффузионной способности мембраны, в частности, обусловлено уменьшением площади поверхности, доступной для диффузии, вследствие облитерации (закупорки, спадения) легочного капиллярного ложа и, что более важно, утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны. В результате гипервентиляции (объем дыхания в два-три раза выше, чем у здоровых) напряжение кислорода обычно находится в пределах нормы, а напряжение углекислого газа часто снижено.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. В противоположность митральному стенозу митральная недостаточность имеет много причин. Наиболее частой из них является также острый ревматизм, но нередко встречаются и разрыв папиллярной мышцы, дисфункция или разрыв сухожильных нитей, расширение кольца клапана.
Главной проблемой этого порока является ретроградный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочка. Даже при небольшом дефекте закрытия митрального клапана возможна значительной величины регурі итация, потому что сисголический градиент давления от левого желудочка к левому предсердию исключительно большой.
Компенсаторные механизмы. Левое предсердие. Из-за увеличения количества и повышения давления крови в левом предсердии во время диастолы расширение левого предсердия достигает большой степени. Расширение левого предсердия является компенсаторным механизмом, защищающим легочные капилляры от повышенного давления. Во многих случаях хронической митральной недостаточности предсердие имеет гиіантские размеры, а прирост давления крови остается небольшим.
Левый желудочек. Нагрузка объемом ложится и на левый желудочек. который реагирует на это как расширением, так и гипертрофией, до развития сердечной недостаточности наблюдается значительное увеличение конечно-диастолического объема при неизмененном или незначительно увеличенном конечно-диастолическом давлении в левом желудочке. В условиях покоя левый желудочек еще может обеспечить нормальный выброс, но резервные возможности его во время физической нагрузки снижены.
При увеличении степени регургитации желудочку приходится работать сильнее. В конце концов наступает его недостаточность со снижением минутного объема сердца и повышением диастолического давления в желудочке.