Поражение бронхов и респираторных структур легких
1. ПОРАЖЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА. Ведущим патофизиологическим синдромом при данном виде патологии является нарушение бронхиальной проходимости, или бронхиальная обструкция;
а) стойкая изолированная обструкция внегрудных дыхательных путей наблюдается при рубцовом сужении трахеи или отеке гортани.
Эластические свойства легких не изменены. Бронхиальное сопротивление увеличено (степень увеличения определяется степенью стеноза), но сопротивления вдоху и выдоху равны. Общая емкость легких и ее структура не изменены, хотя при резком стенозе может наблюдаться небольшое снижение ЖЕЛ. Работа дыхания увеличена, что является следствием повышения сопротивления дыхательных путей;б) изолированное увеличение податливости стенок внегрудных дыхательных путей (трахеомаляция, парез голосовых связок) в отличие от предыдущего синдрома характеризуется не только увеличением бронхиального сопротивления, но и преобладанием сопротивления вдоха над сопротивлением выдоха. Работа дыхания увеличена, но ее пределы уменьшены, т.к. экспираторный стеноз трахеи, наступающий уже при малых скоростях протока, не позволяет увеличить вентиляцию;
в) изолированная обструкция мелких бронхов проявляется снижением скорости выдоха при нормальных объеме форсированного выдоха и бронхиальном сопротивлении. Негомогенность легких отражается в увеличении зависимости растяжимости легких от частоты дыхания, остаточного объема легких. Общая емкость легких увеличена при нормальной ЖЕЛ. Эластические свойства легких не изменены. Работа дыхания в покое нормальная, но при усилении вентиляции вследствие нарастания проявлений негомогенности механических свойств легких может выходить за границы нормальных значений. Пределы работы дыхания и вентиляции сохранены;
г) генерализованная обструкция сопровождается наличием нарушений бронхиальной проходимости как в крупных, так и мелких бронхах.
Наиболее ярким примером может служить бронхоспазм, бронхио- л о с п а з м —сокращение мышц бронхов (главным образом мелких) и бронхиол, вызывающее сужение просвета и увеличение сопротивления дыхательных путей потоку воздуха. Бронхоспазм может быть вызван различными причинами: аллергическими реакциями, непосредственным воздействием на мембранные рецепторы мышечных клеток некоторых химических веществ (ацетилхолин, гистамин, серотонин, парасимпатические средства), а также повышением содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе, увеличенным содержанием в нервно-мышечных синапсах мышц ацетилхолина, например при отравлении антихолинэстеразными веществами, повышением тонуса блуждающего нерва. При выраженных нарушениях на фоне неизмененных эластических свойств легких отмечается повышение бронхиального сопротивления с преобладанием сопротивления выдоха, что вызывает значительное удлинение этой фазы по сравнению с фазой вдоха. Объем форсированного выдоха (за 1 с) и скорости потока форсированного выдоха при всех легочных объемах уменьшены. Общая емкость легких может быть нормальная или увеличена, а ЖЕЛ может быть как неизменной, так и уменьшенной. Негомогенность механических свойств легких проявляется зависимостью растяжимости от частоты дыхания и наличием плохо вентилируемой зоны. Работа дыхания увеличена как в покое, так и при гипервентиляции. Предельные ее величины при умеренных нарушениях могут быть сохранены, а при выраженных — уменьшены как из-за экспираторного стеноза, так и вследствие истощения дыхательной мускулатуры. При длительном воздействии факторов, вызывающих бронхоспазм, происходит гипертрофия бронхиальных мышц и резкое повышение «сжимающего» давления бронхов, что дополнительно способствует бронхоспазму. Явление обструкции при бронхоспазме усугубляет формирование складчатости слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию слизистых желез бронхов с выделением вязкой, стекловидной, трудно удаляемой слизи, закупоривающей бронхиолы и мелкие бронхи.В этом синдроме при преобладании обструкции крупных бронхов наблюдается значительное или резкое повышение бронхиального сопротивления при нормальной общей емкости легких, в структуре которой ЖЕЛ будет уменьшена, а остаточный объем легких значительно увеличен.
Преобладание периферической локализации отражается в выраженном уменьшении скорости выдоха при очень умеренном повышении сопротивления дыхательных путей. Этот вариант сопровождается значительным, часто резким увеличением общей емкости легких, в структуре которой ЖЕЛ изменяется мало, а остаточный объем легких резко увеличивается;
д) отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева (отек, гипертрофия слизистой бронхов, деформация и рубцовые изменения их и их стенок, скопление в бронхах патологического содержимого и т.д.);
е) нарушение опорных структур мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств (например, при эмфиземе). Мелкие бронхи, лишенные собственной эластической опоры, начинают спадаться, что ведет к увеличению бронхиального сопротивления преимущественно на выдохе. Сопротивление растяжения уменьшается, общая емкость легких увеличивается. Периферические бронхи, лишенные поддержки эластического каркаса, обнаруживают наклонность к коллапсу, поэтому увеличивается преимущественно бронхиальное сопротивление выдоха, снижаются все скоростные показатели, уменьшается ЖЕЛ, увеличивается остаточный объем легких. Негомогенность механических свойств выражается в зависимости растяжимости легких от частоты дыхания и появлении плоховентилируемой зоны. Работа дыхания в покое увеличена, но диапазон изменений минутного объема дыхания уменьшен в результате коллапса бронхов при повышении усилия выдоха. В силу тех же причин уменьшена предельная величина работы дыхания.
ж) снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая дискинезия) — происходит пролабирование (прогибание) мембранозной части трахеи и крупных бронхов, частично или полностью перекрывающее их просвет при выдохе, особенно при форсированном дыхании или кашле.
Приведенные выше изменения приводят к обструктивному типу нарушений вентиляции, проявлением которого являются возрастание бронхиального сопротивления и уменьшение скоростей воздушного потока при выдохе и вдохе. У большинства больных в генезе бронхиальной обструкции одновременно играют роль несколько перечисленных факторов, но преобладающим является обычно один из них.
Нарушения бронхиальной проходимости обычно сопровождаются повышением воздухонаполненности легких. Внутригрудной объем может увеличиваться по сравнению с нормой в 2—3 раза (до 7—8 л). Увеличение внутригрудного объема приводит к:
а) установке нового уровня равновесия между эластическими силами легкого и грудной клетки,
б) при повышении бронхиального сопротивления происходит замедление выдоха и рефлекторное его прерывание из-за быстрого нарастания альвеолярного давления,
в) при смещении уровня дыхания в инспираторную сторону увеличивается эластическая отдача легких, что ведет к уменьшению энергетических трат на осуществление выдоха (это можно рассматривать как механизм компенсации),
г) растяжение эластических структур легочной ткани передается на стенки внутрилегочных дыхательных путей, увеличивая тем самым силы, радиально растягивающие бронхи, что может привести к восстановлению просвета бронхов и улучшению бронхиальной проходимости (еще один компенсаторный механизм),
д) увеличение внутригрудного объема создает условия для раскрытия пор Кона (альвеолярные поры диаметром около 10—15 мкм, через которые смежные альвеолы могут сообщаться друг с другом) и коллатеральной вентиляции (компенсаторный механизм),
е) при удлинении времени наполнения и опорожнения легких и увеличении времени прохождения воздуха по транзиторной зоне дыхательных путей рост внутригрудного объема приводит к увеличению поверхности диффузии и улучшению условий газообмена (механизм компенсации).
Утрата легкими эластических свойств наблюдается при ЭМФИЗЕМЕ легких. Уменьшение эластической отдачи легких приводит к тому, что грудная клетка «перетягивает» легкие и уровень равновесия эластических сил легких и грудной клетки смещается в инспираторном направлении. Увеличение внутригрудного объема при утрате легкими эластических свойств уже не способствует, как в случае бронхиальной обструкции, уменьшению активной работы выдоха, а, напротив, приводит к увеличению энерготрат и ухудшению условий газообмена.
Уменьшение радиальной тяги эластических элементов легких приводит к снижению стабильности просвета внутрилегочных дыхательных путей, особенно дистальных. Бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются даже при очень небольшом увеличении внутригрудного давления, так как имеет место преобладание сил, действующих извне на стенку бронха (см схему).Рассмотрим, что происходит с воздухоносными путями во время акта дыхания в нормальных условиях и при снижении эластичности легких.
Поскольку во время выдоха объем легких уменьшается, наступает момент, когда мелкие воздухоносные пути закрываются, и это само по себе становится препятствием для дальнейшего выхождения воздуха из альвеол. Возникает так называемая «ловушка воздуха». Это состояние обозначают
Взаимоотношения плеврального (РрІ), альвеолярного (Р), легочного эластического (РеІ) давлений у здорового во время дыхательной паузы (I), форсированного вдоха (II), форсированного выдоха (III) и при утрате легкими эластических свойств (IV) (По “Руководство по клинической физиологии дыхания”, под ред. Л. И Шика, Η. Н Канаева, І980)
как объем закрытия (ОЗ) или как экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) В результате альвеолы полностью не спадаются.
В нормальных условиях процесс выглядит следующим образом (I) При отсутствии движения воздуха по дыхательным путям (дыхательная пауза) альвеолярное давление Ра равно атмосферному или «О». Давление, растягивающее альвеолы и бронхи (Ррі), — внутриплевральное, и сила, способствующая их спадению (эластическое давление легких — Pel), равны.
На высоте форсированного вдоха (II) в результате действия дыхательных мышц Ррі падает (становится более отрицательным), в результате Ра становится значительно ниже атмосферного Поскольку наибольшее отрицательное давление в области альвеол, то в результате преобладания сил, растягивающих бронхи, происходит расширение дыхательных путей, наиболее выраженное в их проксимальном отделе.
Во время форсированного выдоха (III) Ррі становится положительным. Наибольшее в области альвеол давление в процессе движения воздуха по бронхам постепенно снижается до «О» в ротовой полости (т.е. до величины атмосферного давления). Следовательно, на протяжении дыхательных путей должна быть точка, в которой давление изнутри и снаружи на бронхиальную стенку равны. Эту точку называют «точкой равного давления» (ТДР), и она делит дыхательные пути на два сегмента: периферический (от альвеол до ТДР) и центральный (от ТДР до атмосферы). Компрессия может произойти только бронхиол, расположенных центральнеє ТДР. Альвеола, несмотря на положительное давление внутри нее, перестает опорожняться — возникает «ловушка воздуха».
При эмфиземе (IV) происходит снижение Pel и в тоже время в результате затруднения дыхания возрастает во время выдоха Ррі. Таким образом, закрытие дыхательных путей у больных с эмфиземой, бронхитом и бронхиальной астмой происходит даже при небольшом усилии для активного выдоха и при менее интенсивном газооттоке При эмфиземе ТДР лежит близко к альвеоле. Сопротивление дыхательных путей повышено, и это создает условия для возрастания внутригрудного давления, сдавливающего дыхательные пути и коллабирующего (прогибающего) участки легких. При эмфиземе легких нарушения бронхиальной проходимости развиваются без патологического процесса внутри бронха, а вследствие экспираторного коллапса. Последний приводит к выраженному увеличению бронхиального сопротивления при выдохе С потерей эластических структур отдельные зоны легких становятся более податливыми, чем другие, развивается негомогенность механических свойств легких. При выраженной эмфиземе легких негомогенность механических свойств приводит к появлению невентилируемой зоны, емкость которой может достигать 2—3 л. Кроме того, наряду с расширением альвеол имеет место их деформация (см. схему).
Если в физиологических условиях (а) поступающий струей (как из шприца) в альвеолу воздух, с одной стороны, создает на мембране участка альвеолы противоположном «входу» дополнительное давление, облегчающее диффузию кислорода в кровь, а с другой, скользя по стенке альвеолы, вытесняет
«старый» воздух, то в расширенной и деформированной альвеоле (б) эти механизмы не срабатывают, а значит ухудшается воздухообмен в альвеоле и артериолизация крови в капилляре. Кроме того, образуются карманы, в которых воздух застаивается.
Работа дыхания при эмфиземе легких увеличена в покое, но способность к увеличению вентиляции и дыхания ограничена из-за коллапса дыхательных путей при повышении плеврального давления.
2.