Патология, обусловленная нарушениями органного крово- и лимфообращения печени
Печень — это орган со сложными взаимосвязями между воротной, артериальной, оттекающей венозной, лимфатической и желчной системами. Важной особенностью внутрипеченочного кровообращения является раздвоение притекающего кровотока и наличие сфинктеров на входе и на выходе из синусоидов.
Как известно, в печень впадают печеночная артерия и воротная вена, несущие кровь в общий синусоид, из которого берет начало цент-Принципиалыіая схема печеночного кровообращения (по Э. И. Гальперину с соавт., 1978)
ральная вена. По артерии подводится в основном богатая кислородом кровь, необходимая для обеспечения жизнедеятельности гепатоцитов и энергии для их работы, а по воротной вене направляются вещества, всасывающиеся в желудочно-кишечном тракте и нуждающиеся в переработке печеночными клетками («вещества для работы»). При сужении синусоида или сфинктера между воротной веной и синусоидом (возможно, под влиянием некоего гипотетического фактора, вырабатываемого гепатоцитами) сокращается приток воротной крови в синусоид, тем самым уменьшается приток к ней «веществ для работы», что создает условия для восстановления функциональной активности гепатоцита. Благодаря этому механизму кровь в синусоиде может колебаться от венозной до артериальной. Работа сфинктеров и состояние синусоидов зависят от уровня метаболических процессов в гепатоците и интенсивности его жизнедеятельности.
Второй особенностью является наличие прямой связи между отдельными системами (желчной, лимфатической, венозной и артериальной), которая осуществляет адаптацию каждой из этих систем друг к другу. Доказательством такой связи могут служить экспериментальные данные по перевязке общего желчного протока, при которой уровень билирубина повышается вначале в лимфе, а затем в крови, т.е. он попадает в кровь через грудной лимфатический проток.
Однако имеются данные и об интимной связи внут- рипеченочных желчных капилляров с мелкими кровеносными сосудами и синусоидами печени.Все вышесказанное свидетельствует, что при поражении гепатоцитов обязательно должны развиваться нарушения циркуляции крови и лимфы в органе. Но из этого также следует, что нарушение гемо- и лимфодинамики должно существенно влиять на адаптивные возможности печени и развитие в ней патологии.
Так в условиях травматического шока печень собак васкуляризируется преимущественно артериальной кровью, притекающей по печеночной артерии, тогда как кровоток по воротной вене значительно снижается. Следовательно, эффект централизации кровообращения, о котором шла речь при разборе травматического шока, состоит не только в поддержании кровотока в печени, как одном из жизненно важных органов, но и в перестройке внутрипеченочной микроциркуляции, направленной на сохранение клеток путем уменьшения кислородного и энергетического режимов на фойе снижения специфических функций.
При пережатии печеночной артерии наблюдается значительное снижение выделения желчи из общего желчного протока.
Шок, острая недостаточность правого сердца приводят к нарушению гемодинамики печени, развитию в ней гипоксии и некрозу гепатоцитов.
И все же следует отметить, что в патогенезе печеночной недостаточности первичные нарушения кровообращения в печени при шоке, инфаркте миокарда, тромбозе воротной вены и т.д. могут служить пусковыми механизмами патологического процесса в печени, хотя в клинической практике такая ситуация встречается не так уж часто.