Патология аксонального транспорта
Аксон обеспечивает не только проведение возбуждения, но и транспорт различных веществ из тела нейрона в нервное окончание (антероградный транспорт) и из нервного окончания в тело нейрона (ретроградный транспорт).
С помощью антероградного транспорта к терминали движутся вещества и структуры, образуемые в теле нейрона. При этом принято выделять быстрый антероградный транспорт с помощью которого к терминали переносятся вещества и структуры, необходимые для синаптической деятельности, а значит, быстро расходуемые в терминали (пептиды, играющие роль нейро медиаторо в и нейромодуляторов, ферменты, участвующие в синтезе нейромедиаторов в терминали, везикулы, мембранные структуры и др.), и медленный антероградный транспорт, с помощью которого перемещаются крупномолекулярные вещества, обеспечивающие трофику в пресинаптической терминали и постсинаптической клетке, а также процессы восстановления, регенерацию аксона (белки ионных каналов, митохондрии и другие ультраструктуры). С ретроградным же транспортом движутся трофические вещества, образующиеся в постсинаптической клетке.Аксональный транспорт перечисленных веществ осуществляется, как правило, в специальных «контейнерах», их сохраняющих, при участии нейрофиламентов, микротрубочек и контрактильных актин и миозиппо- добных белков, сокращение которых, как известно, зависит от содержа- ния Са" и от энергии. Таким образом, вещества, разрушающие микротрубочки и нейрофиламенты (колхицин, винбластин и др.), недостаток АТФ (гипоксия), метаболические яды, создающие дефицит энергии (динитрофенол, цианиды), нарушают аксональный ток. Кроме того, аксональный транспор ί нарушается при дегенерации аксона под влиянием дефицита витаминов В12 и Bj (болезнь бери-бери), под действием промышленных ядов (например, акриламида или гексахлорана), солей тяжелых металлов (например, свинца), некоторых фармакологических препаратов (дисульфидов), алкоголя, а также при диабете и сдавливании нервов, при дефйците трофических веществ. Наоборот, в ситуациях сопровождающихся усиленным синтезом в теле нейрона и поступлением на периферию, например белков Иа+-каналов, происходит увеличение числа Иа+-каналов в эктопических очагах возбуждения;