Общие признаки нарушений деятельности пищеварительной системы
Некоторые признаки нарушений деятельности пищеварительного аппарата встречаются при большинстве желудочно-кишечных заболеваний и при этом в самых различных сочетаниях.
Изжога (pyrosis) — ощущение жжения в нижнем отделе пищевода, которое обычно бывает у лиц, кислотность желудочного сока которых повышена, но может возникнуть и при нормальной или пониженной кислотности.
В этих случаях она обусловливается повышенным содержанием в желудочном содержимом органических кисло г, например молочной. Ощущение жжения возникает в связи с тем, что в полость пищевода антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере забрасывается некоторое количество желудочного сока с повышенной кислотностью. Она зависит от степени чувствительности рецепторов пищевода.Отрыжка (eructatio) — непроизвольное выбрасывание воздуха из желудка в рот. Иногда происходит выбрасывание из желудка пищевых частиц, желудочного сока, желчи. Отрыжка воздухом обычно является следствием усиленного газообразования в желудке (усиленное брожение, гниение), спазма пилорического сфинктера, в связи с чем происходит длительная задержка пищи в желудке. Механизм отрыжки рефлекторный. Начальное звено этого рефлекса — рецепторы желудка, подвергающиеся действию повышенного давления или сильнораздражающих веществ.
Тошнота (nausea) —чувство давления в подложечной области с одновременным неприятным ощущением во рту Тошнота почти всегда возникает перед рвотой, но не всегда она сопровождается ею. Иногда наступает при виде неприятной пищи и восприятии неприятных запахов. При тошноте наблюдаются головокружения, общая слабость, побледнение кожи, похолодание конечностей, падение артериального давления, слабость, слюнотечение и пр. Все это в значительной мере обусловлено возбуждением блуждающего нерва.
Рвота (vomitus) — непроизвольное выбрасывание желудочного содержимого через рот наружу.
Это сложный рефлекторный акт, состоящий из ряда последовательных явлений он начинается с глубокого вдоха, закрытия привратника, сокращения пилорического отдела желудка, все это вызывает переполнение желудка, раскрытие кардиального сфинктера, а затем под влиянием сокращений мышц брюшного пресса и движений дыхательной мускулатуры желудочное содержимое выбрасывается в пищевод, вверх по пищеводу содержимое поднимается в результате антиперистальтических движений пищевода, в момент рвоты происходит опускание надгортанника с одновременным поднятием гортани и закрытием голосовой щели, что предотвращает попадание рвотных масс вдыхательные пути. Проникновению этих масс в полость носа препятствует поднятие мягкого неба.Различают рвоту периферическую и центральную. Примером периферической рвоты является желудочная рвота, которая возникает вследствие раздражения слизистой оболочки желудка пищей, химическими веществами, лекарственными средствами. Она наблюдается также у больных гастритами, язвенной болезнью, с сужением привратника и пр. Механизм рвоты состоит в том, что под влиянием этих факторов происходит раздражение рецепторов желудка с последующим поступлением нервных импульсов в рвотный центр. Передача импульса происходит по блуждающему нерву Со стороны рвотного центра при повышенном его возбуждении импульсы направляются в другие центры, регулирующие те аппараты, которые принимают участие в осуществлении акта рвоты. Центробежной частью рефлекторной дуги являются спинальные и чревные нервы.
Рвотный центр может возбуждаться и автоматически через кровь в случае появления в крови таких раздражителей, как продукты метаболизма, яды и пр
На функциональное состояние рвотного центра оказывает влияние кора головного мозга, о чем свидетельствуют возможность вызвать условнорефлекторную рвоту, наступление рвоты у отдельных лиц при виде неприятных предметов, ощущении отвратительных запахов и пр.
Тошнота и рвота (особенно повторная) приводят к серьезным метаболическим нарушениям.
Рвота может вызвать развитие гипохлоремического метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз является следствием повышения бикарбонатов в плазме крови, к чему приводят. 1) снижение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости; 2) потеря жидкости, содержащей хлориды в больших концентрациях, чем концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; 3) увеличение концентрации бикарбонатов при введении соды или веществ, превращающихся в бикарбонат во внеклеточной жидкости.Париетальные клетки желудка образуют Н+ и НССГ из С02 и Н20. Протон секретируется в просвет желудка в составе соляной кислоты. Рвота приводит к потере соляной кислоты без соответствующей потери (снижения концентрации) бикарбонатов. Такая преимущественная потеря НҐ стимулирует развитие метаболического алкалоза. Кроме потери Н+ и С1 , наблюдается уменьшение объема внеклеточной жидкости, что в свою очередь способствует поддержанию метаболического алкалоза за счет стимуляции процесса реабсорбции натрия и бикарбонатов в почках — в проксимальных канальцах увеличивается зависимая от антидиуретического гормона (АДГ) реабсорбция нагрия и бикарбоната. В этих же отделах наблюдается и минералокортико- иднозависимая реабсорбция натрия, которая сочетается с секрецией катионов Н+ и К+. С увеличением секреции Н+ происходит увеличение продукции бикарбонатов.
Может развиться также гипокалиемия как в результате уменьшения поступления калия с пищей или из-за его увеличенной потери с рвотными массами, так и его потери через почки вследствие гиповолемии и метаболического алкалоза (для поддержания нормального объема внеклеточной жидкости в дистальных канальцах нефронов происходит активация реабсорбции натрия и увеличение секреции калия). Потеря калия еще больше увеличивает алкалоз, стимулируя перемещение Н+ в клетки.
Вследствие выведения с рвотными массами, а иногда и с мочой из-за развившегося метаболического алкалоза, натрия развивается гипонатрие- мия.
У больных же с нормальной функцией почек и отсутствием метаболического алкалоза почки эффективно компенсируют гастроинтестинальную потерю натрия и гипонатриемия не возникает. При развитии же метаболического алкалоза, превышающего возможность почек реабсорбировать бикарбонаты, формируется бикарбонатурия, сочетающаяся с повышенной секрецией катионов, таких как натрий и калий, что необходимо для поддержания элетронейтральности мочи.Тошнота и рвота центрального генеза могут быть симптомами повышения внутричерепного давления при менингоэнцефалитах, гидроцефалии, кровоизлияниях в мозг и др. По-видимому, это связано с активацией соответствующих центров в коре головного мозга, гипоталамусе и таламусе. Они появляются при заболеваниях вестибулярного аппарата (болезнь Меньера, инфекционный лабиринтит, кинетозы) и как психическая реакция на эмоциональный стресс.
Запоры (obstipatio) — состояние, характеризующееся задержкой стула. Причины, обусловливающие задержку стула, различные. В одних случаях причиной может быть слишком скудная и бедная остатками пища (чрезмерно «удобоваримая»), в других — нарушение регуляции тонуса мускулатуры кишечника, проявляющаяся в форме атонии кишечной стенки или спастических ее сокращений. Стойкие запоры отрицательно влияют на организм, так как при этом происходит бурное развитие гнилостной микрофлоры в кишечнике с образованием ряда ядовитых веществ, всасывающихся и поступающих в печень. Длительное поступление избыточных количеств ядов в печень может нарушить ее барьерную функцию, и тогда неизбежна интоксикация.
Поносы (diarrhoea) — состояние, характеризующееся частым и жидким стулом, нередко с примесью большого количества слизи. В желудочно-кишечном тракте происходит всасывание воды, электролитов и питательных веществ. Диарея является результатом нарушения этих процессов, приводящим к увеличению объема испражнений. Масса нормального стула составляет в среднем около 200 г/сут, однако, если человек потребляет пищу, содержащую большое количество клетчатки, то масса стула может увеличиваться до 500 г/сут.
Клинически диареей считается повышение массы сгула до 250 г/сут. В нормальном стуле содержание воды обычно составляет 60— 85%, а при диарее — гораздо больше.Частую дефекацию при общей массе меньше 250 г нередко также называют диареей, хотя более точно это явление отражают термины псевдодиарея и гипердефекация.
Иногда термин диарея применяют к недержанию кала при различных состояниях. Однако этот феномен является отражением патологии нервно- мышечной регуляции функций ануса и прямой кишки.
При поносе имеют место нарушения секреторных процессов, процессов всасывания и ферментативных процессов. При поносе наблюдается ускоренное продвижение пищевых и каловых масс, причиной которого является усиленная перистальтика. Поносы возникают при наличии в желудочно-кишечном тракте воспалительных процессов, при действии на стенки пищеварительного тракта различных сильнораздражающих веществ, ядов (токсины, продукты гниения и др.). При поносах чаще всего имеет место повышенная возбудимость центров блуждающих нервов. Последствиями стойких поносов являются обезвоживание, общее голодание вплоть до истощения.
Основными патогенетическими звеньями диареи являются
— нарушение водно-электролитного баланса. Это связано с тем, что вода и элетролиты либо активно поступают в просвет кишки (секреторная диарея), либо задерживаются в просвете кишки осмотически активными веществами (осмотическая диарея), попавшими в кишечник, или при нарушении всасывания последних. «Чистая» секреторная диарея развивается при холере. Примером «чистой» (истинной) осмотической диареи служит понос после применения сернокислой магнезии;
— нарушение моторики желудочно-кишечного тракта. Скорость передвижения химуса по кишечнику определяет время всасывания воды в тонкой кишке, вследствие чего быстрый транспорт по кишечнику может быть единственной причиной диареи. Механизм действия антидиарейных препаратов в основном сводится к снижению скорости передвижения химуса по кишечнику, что приводит к увеличению всасывания воды и, соотвественно, уменьшению объема стула;
— мальабсорбция — нарушение или неадекватное всасывание питательных веществ в пищеварительном тракте (при дисфункции желудка, тонкой кишки, печени, поджелудочной железы, при резекции различных отделов желудочно-кишечного тракта, при повреждении слизистой кишечника).
Метеоризм — (meteorismos) — вздутие кишок. Это явление возникает вследствие усиления в кишках процессов брожения и гниения. В кишках накапливаются газы — метан, сероводород, аммиак и др. Развитию метиео- ризма способствует ослабление перистальтики кишок. При метеоризме, особенно резко выраженном, наблюдается торможение секреторной деятельности главных пищеварительных желез, за исключением слюнных желез, функция которых усиливается (появляется саливация), пульс учащается, но делается более слабым, артериальное давление вначале повышается, а затем снижается. Метеоризм сопровождается различной степени выраженности болями в области живота.
В организме возникают многообразные расстройства деятельности пищеварительной системы. Однако они могут быть сведены соотвественно функциям, выполняемым пищеварительным аппаратом, к нарушениям: а) секреции пищеварительных соков, б) моторики и эвакуации, в) экскреции и
г) всасывания.
Расстройства слюноотделения. Нарушения слюноотделения могут проявляться в виде гипо- и гиперсаливации. Слюна необходима для смачивания и формирования пищевого комка, важна для акта глотания, поскольку в ней содержатся муцины, обволакивающие пищевой комок, она содержит амилазу (птиалин), участвующую в переваривании углеводов. Кроме того, она необходима для нормальной речи, служит растворителем вкусовых веществ, очищает полость рта, предотвращая скопление бактерий, и содержит бикарбонатный буфер, поддерживающий значение pH ротовой полости около 7,0. Слюноотделение регулируется в основном вегетативной нервной системой, хотя существует и гуморальная регуляция (эстрогены, андрогены, глюкокортикоиды, пептидные гормоны). Общий объем слюны, выделяемой за сутки, составляет около 1500 мл, и приблизительно 90% ее вырабатывается околоушными и подчелюстными железами. Секрет околоушных желез преимущественно серозный и содержит малое количество органических компонентов, а секрет подчелюстных желез— смешанный, включающий серозные и слизистые компоненты.
Слюна вырабатывается ацинарными клетками, которые с помощью Na+, К+-АТФ-азы активно секретируют калий и бикарбонат, а в просвет ацинусов пассивно секретируется хлор. Клетки же протоков железы реабсорбируют хлор, натрий и секретируют бикарбонаты и калий. Выделяемая в ротовую полость слюна, содержащая бикарбонаты и воду, является гипоосморярной.
Повышение слюноотделения наблюдается при ожогах, затрудненном дыхании и удушении, отравлениях (солями ртути, аммиаком и др.), невралгиях в области ветвей тройничного нерва, лихорадочных состояниях. Оно наблюдается также у беременных, истеричных лиц. Геперсаливация, наблюдающаяся у больных с уремией, при отравлениях может рассматриваться как защитное приспособление, поскольку со слюной могут выделяться продукты обмена веществ, яды и пр. Однако длительная потеря слюны приводит к истощению организма и изменению пищеварительной деятельности.
Гиперсаливация возникает в результате непосредственной или рефлекторной стимуляции центра слюноотделения в продолговатом мозге или секреторных нервов слюнных желез. Такого рода стимуляция возможна при поражениях центральной нервной системы (бульбарные параличи), при действии некоторых вегетативных ядов (пилокарпин, физостигмин). За сутки может выделяться до 5—14 л слюны.
Гипосаливация может быть обусловлена наличием механического препятствия ее оттоку (камни в протоках слюнных желез и пр.) Нередко гипосаливация развивается одновременно с усиленной потерей воды другими путями (поносы, брюшная водянка, сахарное мочеизнурение). Ограниченным слюноотделением сопровождайся голодание (в результате органических изменений в железах). Гипосаливация имеет место и при гипо- и анацидных гастритах. Недостаточное поступление в ротовую полость слюны служит поводом к несовершенному очищению полости рта, затрудняет акты жевания и глотания. Если же это сочетается с понижением бактерицидных свойств слюны (пониженное содержание лизоцима), то возможность развития патогенных микроорганизмов особенно велика.