Образование тромба.
Внутрисосудистый тромбоз всегда связан с повреждением эндотелиального покрова. Оно вызывается механическими, термическими, электрическими причинами, химическими агентами, токсическими дозами витамина Д и его дериватов и многими другими.
Вторым важным компонентом является нарушение кровотока, ибо его изменение влияет как на морфологию, так и локализацию тромба. Тромбоз чаще возникает в тех участках, где имеется стеноз, бифуркации, искривления сосудов, карманы. В этих зонах наступает деформация и повреждение форменных элементов, особенно эритроцитов, в результате чего освобождается АДФ, тромбопластинчатый фактор, антигепариновая субстанция и другие соединения, оказывающие влияние на формирование сгустка крови.
А эго приводит к агрегации тромбоцитов, реакции освобождения нуклеотидов и других соединений, способствующих повреждению эндотелиального покрова.
Уже в первые секунды к травмированной поверхности прилипают тромбоциты, прилипают они и друг к другу. Они разбухают, лизируются, в результате появляются дополнительные порции иротромбиназы и тромбина. Все эю приводит к вязкому метаморфозу тромбоцитов.
Важную роль играет и фермент эластаза, которая после повреждения эндотелия переходит из плазмы на эластин сосуда и вызывает быстрое накопление в этом месте тромбина и фибрина.
Отличительной особенностью тромба является большое содержание в нем лейкоцитов, захватывающих аггрегирующие тромбоциты. Гранулоциты выделяют фибринолитические агенты и тем самым способствуют частичному или полному разрушению громба. Уже через час тромб содержит большое количество гомогенного переваренного материала. Интересно, что гранулоциты, по-видимому, ограничивают адгезию новых тромбоцитов, а моноциты образуют нетромбогенную поверхность.
На рост тромба оказывает влияние АДФ, способная выделяться вторично из тромбоцитов и разрушенных эритроцитов.
Если сосуд большой и тромб не может его закупорить полностью, то поверхность громба становится негромбогенной. Причина этого явления пока неясна.
Появление в сосудистом русле тромбина, продуктов деградации фибрина и фибриногена приводит к выбросу антикоагулянтов. Повреждение же эндотелия способствует поступлению из сосуда в кровь проактиватора и активатора плазмина и активации фибринолиза.