Недостаточность, вызванная перегрузкой органа

Нередко развивается после обширных травм, ожогов, размозжения тканей. Наиболее ярко это состояние проявляется при массивных переливаниях крови, после использования искусственного кровообращения, при развитии наследственных или приобретенных гемолитических анемий.

Гемохромогенные пигмеи ты образуются в организме при распаде гемоглобина (в значительной меньшей степени при распаде миоглобина, цитох-

ромов и др.). В норме распад гемоглобина протекает в клетках системы фа- гоцигирующих мононуклеаров. Начальным этапом распада гемоглобина является разрыв одного метилового мостика четырех пиррольных колец. Затем биливердин, восстанавливаясь, превращается в билирубин. Соединяясь с альбумином, билирубин образует транспортную форму — непрямой билирубин (он не растворим в воде и дает реакцию с диазореактивом только после обработки спиртом). Эту форму еще называют свободным или неконъ- югированным билирубином. В гепагоцнте происходит отщепление альбумина от билирубина, и последний соединяется (конъюгирует) с глюкуроно- вой кислотой. Эта реакция катализируется ферментом УДФ-глюкуронил- грансферазой. При этом ілюкуроновая кислота выступает в реакцию в активной форме, т.е. в виде уридиндифосфоглюкуроновой кислоты Большая часть билирубина (70%) соединяется с двумя молекулами кислоты, образуя диглюкуронид билирубина, а меньшая (30%) — с одной молекулой кислоты,

Дифференциальная характеристика различных пшоп же іг\х

(по Р Шахен и Д Шейх, 1981)

образуя моноглюкуронид Образовавшиеся формы билирубина получили названия прямої о билирубина (даю г реакцию с диазореактивом без предварительной обработки спиртом и растворимы в воде), но правильнее их называть конъюгированным билирубином.

Образовавшийся в печени конъюг ированный билирубин вместе с очень небольшим количеством неконъюгированного выводится с желчью в тонкий кишечник, где от него отщепляется глюкуроновая кислота и происходит его восстановление с образованием мезобилирубина и мезобилиногена (уробилиногена) Из тонкого кишечника часть образовавшегося мезобилиногена попадает в ѵ. portae и током крови переносился в печень, где расщепляется полностью до ди- и лрипирролов и в общий круг кровообращения и мочу не попадает,

Основное количество мезобилиноген из тонкого кишечника поступает в толстый, где воссіанавливается в сгеркобилиноген при участии анаэробной микрофлоры, образовавшийся сгеркобилиноген в нижних отделах толстого кишечника (главным образом в прямой кишке) окисляется до сгеркобилипа и выделяется с калом. Но небольшая часть сгеркобилиногеиа всасывается в системе геморроидальных вен, оттуда поступает в систему нижней полой вены, в общий кровоток и в дальнейшем выводится почками с мочой

При состояниях, сопровождающихся повышенным гемолизом эригро- щи он, происходит усиленное образование в системе фасоци іирующих мо- нонуклеаров билирубина из разрушающегося гемоглобина Печень оказывается неспособной образовывать сголь большое количество билирубин- глюкуронидов, что приводит к накоплению неконъюгнрованного билирубина в крови и тканях Неконъюгированный билирубин через почечный по- роі не проходит, гак как связан с белком, и в моче не появляется Обнаружение его в моче будет свидетельствовать о поражении почек, а не печени.

Эффект перегрузки органа имеет место и при алкогольной интоксикации, поскольку окисление алкоголя в печени не зависит от его концентрации в организме, т.е. здесь всегда окисляется относительно постоянное его количество, поэтому прием алкоголя и вызывает состояние опьянения.

При избыточном поступлении жира с пищей, а также в ситуациях, сопровождающихся избыточным поступлением жирных кисло г в печень (голодание, сахарный диабет), липиды начинают накапливаться в органе, перегружая его, — жировая инфильтрация.