НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ МИОКАРДА
Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца получило название блокады. Блокады бывают частичными или полными. Блокада может быть врожденной и в этом случае адаптация к низкой частоте сокращений желудочков начинается во внутриутробной жизни, обычно сердце во всех других отношениях нормально.
Когда отсутствуют какие-либо другие дефекты, прогноз хороший, по крайней мере у тех, кто выживет в раннем детстве. Блокада чаше бывает приобретенной, встречается в более пожилом возрасте и обычно связана с фиброзом миокарда, развивающимся вследствие болезни коронарных артерий сердца. В других случаях она возникает после хирургических вмешательств, произведенных по поводу врожденных дефектов или пороков митрального или аортального клапана; если она упорно сохраняется или возобновляется по окончании раннего послеоперационного периода, то прогноз становится неблагоприятным.Возникновение блокад чаще всего связано со следующими причинами:
1) органические повреждения проводящей системы (некроз, фиброз, воспаление и др.), 2) замедление проводимости вследствие изменений функционального потенциала проводящих волокон (уменьшение амплитуды и скорости распространения деполяризации снижает возбудимосгь клеток и замедляет проведение импульса).
Обычно выделяют следующие блокадэ проведения: 1) полные или частичные, 2) двусторонние и односторонние (антроградные — нарушено проведение от центра к периферии и ретроградные — нарушено проведение от периферии к центру), 3) неполные и полные.
Постоянны е(фиксированные)блокады, не зависящие от изменений частоты ритма. В основе их лежат либо анатомические повреждения, врожденные аномалии и дефекты проводящей системы, либо глубокие изменения электрических свойств клеточных мембран: частичная деполяризация, неполная реполяризация, снижение возбудимости и изменение характера электрического ответа.
Проведение импульса по блокированному волокну может быть:
а) недекрементным — т.е. потенциал действия сохраняет свою амплитуду, крутизну и продолжительность, поддерживая устойчивую скорость проведения импульса;
б) декрементным — имеет место изменение свойств волокна вдоль его длинника (продольная блокада) и потенциал действия прогрессирующе утрачивает свою способность вызывать возбуждение лежащих дистальнее участков волокна. Отмечается постепенное уменьшение высоты и крутизны фазы О ПД, укорочение его длительности, снижение потенциала покоя. В результате шаг за шагом угасает сила стимула, проведение тормозится, пока не наступает полная остановка импульса. Подобная ситуация складывается при поражении атриовентрикулярного узла, содержащего быстрые и медленные клетки. Если имеет место поражение быстрых клеток, то в них уменьшается величина мембранного потенциала покоя, что приводит к ослаблению начального Na+-TOKa, крутизны и высоты фазы О ПД. Если потенциал покоя снижается до величины менее -60 мВ, Na+-TOK полностью инактивируется и становится невозможной быстрая деполяризация мембраны. Медленные каналы продолжают работать, и возбуждение клеток зависит от Ca2+-Na+ деполяризующего тока.
Непостоянные блокады:
1) латентные блокады — отсутствуют в обычных условиях и появляются при изменении условий прихода импульса в проводящие пути,
2) преходящие блокады — появляются временно при некоторых обстоятельствах и исчезают при устранении этих обстоятельств) Примером может служить преходящая ишемия,
3) перемежающиеся блокады — характеризуются частыми и повторными переходами от нормального проведения к блокадам и наоборот,
4) пароксизмальные блокады — зависят от частоты сердечного ритма:
а) тахизависимые— частота импульсов возрастает так, что какой- А* то участок проводящей системы (участок блокады) к приходу ново- го импульса находится в состоянии незакончившегося рефрактер- , ного состояния — блокады фазы 3 ПД или «блокады фазы 3»,
?*гр: б) брадизависимые — усиление скорости спонтанной диастоличес-
^ і кой деполяризации может приводить к замедленному проведению - », или к остановке импульса.
В поврежденных, но не разрушенных автоматических клетках мембранный потенциал бывает снижен уже к началу диастолы, т.е. имеет место небольшая гипополяризация мембраны (первое условие блокады), и кроме того ускоряется диастолическая деполяризация (второе условие). При удлинении сердечного цикла их мембранный потенциал уменьшается до такой низкой величины, что клетка утрачивает способность нормально реагировать на преходящие к ней импульсы.
Поскольку процесс развивается в 4-ю фазу ПД — то эти блокады называют «блокадами фазы 4 ПД» или просто «блокадами фазы 4».
Блокада может быть обусловлена дефектами в области синоатриального узла, атриовентрикулярного узла или пучка Гиса.
Синоатриальная блокада. Патология достаточно редкая и обычно бывает обусловлена дистрофическими изменениями в миокарде, резкими нарушениями электролитного баланса, применением слишком больших доз наперстянки, усилением функции блуждающего нерва и т.д.
Импульс, генерируемый синусовым узлом, иногда не вызывает сокращения предсердий и желудочков, т.е. происходит выпадение полного цикла сокращения сердца. Такое выпадение может наблюдаться через 1,2,3 и т.д. сокращения сердца.
Атриовентрикулярная блокада. Может быть частичной или полной. При частичной блокаде могут иметь место: і) замедление проведения с удлинением интервала Р—Q или 2) выпадение сокращений. По выраженности этих явлений различают четыре степени блокады.
Блокада I степени характеризуется удлинением интервала Р—Q более 0,21 секунды (в норме 0,08—0,12 с).
Блокада II степени — происходит постепенное удлинение времени проведения импульса и, наконец, временный прерыв передачи импульсов, когда желудочки не получают импульсов от предсердий и сокращение желудочков выпадает. В ходе наступившей длинной паузы восстанавливается проводимость и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца. Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с последующим восстановлением называют периодами Венкебаха-Самойлова.
В основе формирования этих периодов лежит избирательное понижение проницаемости клеточных мембран проводниковой системы сердца для ионов натрия при сохранении проницаемости для калия.Блокада III степени — интервал Р—Q несколько удлинен и прн этом выпадает каждое второе или третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствуют каждый второй или третий комплекс QRST.
Полная атриовентрикулярная блокада (блокада IV степени). Ее особенностью является идиовентрикулярный ритм, при котором желудочки сокращаются медленно и независимо от сокращений предсердий. На ЭКГ связи между зубцами Р и комплексом QRS нет, но конфигурация комплекса QRS нормальная. Расстояния Р—Р и R—R остаются постоянными. При этом предсердия сокращаются в обычном синусовом ритме 60—72 уд/мин (о чем свидетельствует расстояние Р—Р), а желудочки — в более замедленном ритме— 30—40сокр/мин, определяемом атриовентрикулярным узлом (о чем свидетельствует расстояние R—R).
Временная атриовентрикулярная блокада может быть вызвана, в частности, применением слишком больших доз наперстянки. Причиной стойкой атриовентрикулярной блокады обычно бывает тромбоз коронарной ветви, снабжающей кровью ткань узла.
Блокада ножек пучка Гиса (внутрижелудочковая блокада или продольная блокада). Патология связана с нарушением проведения импульсов ниже бифуркации пучка Гиса. Причиной блокады может быть тромбоз коронарных сосудов или дифтерийный миокардит.
Отличительной особенностью патологии является асинхронное возбуждение двух желудочков. При этом импульс с предсердия передается только на один желудочек, другой же либо не получает импульса, либо последний приходит через перегородку желудочков в ослабленном виде. Желудочек с пораженной ножкой пучка Гиса сокращается слабее — явление, получившее название гипо- систолии. Чаще наблюдается блокада правой ножки, поскольку левая ножка в свою очередь делится на две основные части передневерхнюю и задненижнюю.
Комплекс QRS удлинен и превышает верхние границы нормы для данного возраста. Эти изменения легче выявить при блокаде правой ножки пучка Гиса, так как в норме правый желудочек сокращается раньше левого.