Качественные изменения клеток крови.
Эритроциты — в норме имеют дисковидную, двояковогнутую форму. Их диаметр в среднем составляет 7— 8 мкм, объем достигает 85—90 куб. мкм, а поверхность 145 кв. мкм. Такое соотношение площади к объему благоприятствует деформируемости эритроцитов.
При этом мембрану эритроцитов можно рассматривать как однородную замкнутую пленку, которая принимает форму диска под влиянием факторов, уменьшающих ограниченный ею объем. Среди таких факторов прежде всего следует назвать работу Na-помпы (насоса). «Выкачивая» ионы Na из клетки, помпа может не только обеспечивать компенсацию избыточного внутриклеточного осмотического давления, обусловленного присутствием в эритроцитах непроникающих через мембрану отрицательно заряженных частиц, но и создавать такое распределение ионов в системе эритроцит — плазма крови, при котором возникает избыточное давление снаружи клеток. Это приводит к тому, что равновесный объем эритроцита окажется меньше максимально возможного для данной величины площади его поверхности.При блокировании работы Na — помпы осмотическое давление в эритроцитах возрастает и клетки стремятся принять сферическую форму, соответствующую минимуму отношения S/V, т.е. становятся сфероцитами.
В присутствии положительно заряженных веществ, связывающихся с поверхностью мембраны (катионных детергентов, локальных анестетиков и др.) или при понижении pH эритроциты принимают форму односторонне вогнутых дисков (кап-форму). Такие клетки называются стоматоцитами. Эти изменения, однако, обратимы.
При снижении концентрации АТФ в клетках наблюдается появление в них «шипов» в виде «тупых» конусов (кренирование клеток) и происходит общая трансформация формы из диска в сферу. Обычно на поверхности эритроцита образуется 20—30 распределенных случайно шипов, имеющих близкие между собой размеры. Кренированные эритроциты называют эхиноци- тами.
После длительного нахождения эритроцитов в афизиологических условиях происходит постепенная трансформация их формы от кренированной или кап-формы к сферической.
Сфероциты представляют собой предгемолитическое состояние клеток, и через короткий промежуток времени наблюдается их разрушение — гемолиз. Клетки могут разрушаться непосредственно в циркулирующей по сосудам крови, и в этом случает говорят о внутрисосудистом гемолизе. Но они перед разрушением могут быть поглощены (фагоцитированы) клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров и разрушаются уже внутри этих клеток — явление, получившее название внутриклеточного гемолиза. В зависимости от причины внутрисосудистый гемолиз подразделяют на:— осмотический,
— химический (вещества, разрушающие оболочку клеток — хлороформ, эфир, алкоголь, бензол),
— термический,
— механический (при искусственном кровообращении),
— биологический (иммунологический, под влиянием малярийного плазмодия).
Лейкоциты. Патологические формы лейкоцитов подразделяют на регенеративные, обнаруживаемые в норме в костном мозге, и дегенеративные, т.е. деструктивно измененные. К признакам дегенерации относят: 1) токсо- генную зернистость в цитоплазме нейтрофилов, обусловленную коагуляцией под действием инфекционного или токсического агента белков, 2) вакуолизацию цитоплазмы и ядра в результате жировой дегенерации клетки (например, при лучевой болезни, абсцессе, тяжелых формах сепсиса), 3) гипох- роматоз — утрата ядром способности нормально окрашиваться, 4) карио- лизис или кариорексис (распад на отдельные фрагменты) ядра, 5) гиперсегментацию ядра (раздражение гранулоцитарного ростка, лучевая болезнь, анемия Аддисон-Бирмера), 6) фрагментацию ядер.
Тромбоциты. Дегенеративные тромбоциты характеризуются отсутствием четкой границы между грануломером и гиаломером. Это «пустые» тромбоциты в виде теней, с отсутствием структуры, без грануломера. При различных экстремальных состояниях и при гематологических заболеваниях тромбоциты способны принимать самые причудливые формы.
В циркулирующей крови могут одновременно находиться различные по форме клетки — явление получило название пойкилоцитоз. Кроме того могут одновременно циркулировать клетки, отличающиеся друг от друга по размерам, — анизоцитиоз, Те из них, размеры которых значительно превосходят средние показатели, принято называть макроцитами, а имеющие значительно более мелкую величину — микроцитами.
Нарушения баланса между процессами образования и разрушения клеток крови.
ЭРИТРОЦИТЫ. Нарушение баланса между образованием и элиминацией эритроцитов в организме может привести к уменьшению или увеличению числа эритроцитов в периферической крови.
Самые разнообразные причины приводят к нарушению структуры или метаболизма эритроцитов, однако в конечном счете развивается довольно стереотипная картина, получившая название АНЕМИИ.
Анемия в дословном переводе с греческого обозначает бескровие (ап — без, haima — кровь). Анемию часто определяют как уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, хотя, наверное, правильнее говорить об их уменьшении во всей крови.
Анемия — это сложный симптомокомплекс, наблюдаемый при различных болезнях и развивающийся в результате воздействия вредных факторов либо на органы кроветворения, либо непосредственно на периферичекую кровь. В связи с тем, что в организме постоянно происходит, с одной стороны, интенсивное образование эритроцитов, а с другой стороны — их распад, можно говорить об анемии как о состоянии, характеризующемся нарушением баланса эритроцитов, т.е. несоответствием между темпами и интенсивностью образования и интенсивностью и темпами их распада.
У практически здоровых людей в крови содержится 4,5—5,0 Т/л клеток у мужчин и 4,0—4,8 Т/л эритроцитов у женщин. Показатель гемоглобина у мужчин 9,26—11,17 ммоль/л (133—180 г/л, 13,3—18 г%или 86—108 ед. Сали), а у женщин 7,36—9,80 ммоль/л (117—158 г/л, 11,7—15,8 г% или 70—95 ед. Сали). Продолжительность жизни эритроцитов составляет в среднем 120 дней.
История гематологии знает большое количество самых разнообразных классификаций анемий, но в конечном итоге большинство врачей-гемато- логов пришли к выводу о целесообразности использовать ПАТОГЕНЕТИЧЕСКУЮ КЛАССИФИКАЦИЮ. По этой классификации первую группу анемии составляют ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (острая и хроническая). Эти анемии возникают вследствие кровопотерь в результате внешних травм (ранения) или же при кровотечениях внутренних органов (чаще желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения в брюшную полость, почечные, легочные, маточные кровотечения).
Так как при кровотечении в случае острой кровопотери теряется большое количество эритроцитов и гемоглобина— основного переносчика кислороде то клинические проявления сводятся к развитию выраженной гипоксии, артериальной гипотонии (крови-то циркулирует мало) и тахикардии. В течении этой анемии можно выделить несколько стадий (или фаз):1 —Рефлекторная сосудистая фаза компенсации. Приводит к тому, что, несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, цифровые показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови непосредственно после кровопотери приближаются к исходным цифрам и не отражают степени анемизации.
2 — Гидремическая фаза компенсации. Развивается через 1—2 дня после кровопотери и характеризуется обильным поступлением в кровеносную систему тканевой жидкости (лимфы), в результате объем циркулирующей крови достигает первоначальной величины. Однако в этой фазе наблюдается прогрессивное снижение показателей красной крови (концентрации эритроцитов и гемоглобина) без снижения цветового показателя (показывающего насыщение гемоглобином 1-го эритроцита). Таким образом в этот период анемия носит нормохромный характер.
3 — Костномозговая фаза компенсации. Развивается спустя 4—5 дней после кровопотери. В это время в крови появляется в большом количестве новообразованные в костном мозгу эритроциты — ретикулоциты (развивается так называемый ретикулоцитарный криз). Эта фаза характеризуется повышением эритропоэтической функции костного мозга. В костном мозгу желтый костный мозг замещается кроветворным красным костным мозгом. При повторных кровопотерях могут возникнуть и очаги экстрамедуллярного кроветворения в селезенке, печени, лимфатических узлах.
Уже при однократной острой кровопотере отмечается преходящее снижение уровня железа в плазме. Однако при достаточном запасе железа в организме этот дефект быстро ликвидируется, а при малых запасах развивается гипохромная железодефицитная анемия.
Постепенно показатели крови и костномозгового кроветворения возвращаются к норме, и человек выздоравливает.
Однако следует заметить, что анемии вследствие кровопотерь, так же как анемии при введении в организм гемолитических ядов, представляют собой временные явления. Терапия при них призвана помочь организму в осуществлении компенсаторных реакций в случае резко выраженной кровопотери или гемолиза. Они представляют собой очень удобные модели для изучения законов регенерации крови, а клиническое значение их минимально.