Аортальные пороки

СТЕНОЗ. Наиболее часто встречается ревматическое поражение аортального клапана с последующими фиброзом и кальцификацией. Может быть и результатом врожденной аномалии.

Препятствие, оказываемое пораженным аортальным клапаном выходящему из левого желудочка току крови, имеет всегда одни и те же анатомические и физиологические признаки, несмотря на причину этого поражения.

При далеко зашедших случаях обнаруживается значительный градиент давления между обеими сторонами аортального клапана. Максимальная разность давления в левом желудочке и аорте может превышать 100 мм рт. ст. Аортальный стеноз характеризуется медленной скоростью нарастания пульсовой волны в аорте.

При выраженном аортальном стенозе сердечный выброс в условиях покоя остается в пределах нормы, но при физической нагрузке он может оказаться значительно пониженным. Нагрузка давлением увеличивает работу миокарда, но до наступления декомпенсации механический коэффициент полезного действия остается без изменений.

Резервная способность коронарного кровообращения при аортальном стенозе снижена. Коронарные артерии отходят дистально по отношению к месту сужения и, следовательно, в период систолы давление в ветвях артерий левого желудочка ниже, чем внутрижелудочковое. В здоровом сердце коронарный кровоток во время систолы левого желудочка затруднен вследствие механического сдавления сосудов миокардом. При аортальном стенозе препятствие кровотоку в период систолы становится более выраженным и систола более продолжительной.

Компенсаторные механизмы. В ответ на повышение систолического давления развивается гипертрофия миокарда.

При тяжелой форме с геноза нарушается реакция минутного объема сердца в ответ на физическую нагрузку. Отмечается лишь незначительное его увеличение. Отсутствие адекватного увеличения минутного объема сердца наряду с расширением периферических кровеносных сосудов, которое, как уже отмечалось, наблюдается при физической нагрузке, объясняет частое возникновение обмороков.

Постепенное увеличение диастолического объема и диастолического давления в левом желудочке и уменьшение сократительной силы миокарда приводят к застою в капиллярах легких с последующим отеком легких и постоянному уровню истинного выброса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Наиболее частой причиной возникновения недостаточности аортального клапана являются ревматические поражения его.

Во всех случаях недостаточность аортального клапана во время диастолы приводит к регургитации крови из аорты в левое предсердие. Из-за высокого градиента давления между аортой и желудочком имеет место значительная регургитация в конце систолы. В условиях покоя этот ток у человека может иметь величину от долей литра до 15 л, что может составлять более 15% от ударного объема левого желудочка. Для поддержания оптимального кровотока в большом круге кровообращения желудочек должен изгонять в аорту объем крови, равный суммарной величине нормального ударного объема и обратного кровотока за одно сокращение в период диастолы. Теоретически, компенсация могла бы осуществляться за счет тахикардии, которая приводит к укорочению диастолического периода и, следовательно, можно было бы ожидать уменьшения фракции регургитации. На самом же деле основная часть крови забрасывается в начале диастолы, в результате общее количество крови, в течение минуты просачивающейся обратно, оказывается значительно повышенным. Далее тахикардия увеличивает работу левого желудочка.

При прогрессирующем увеличении ударного объема желудочек подвергается дилятации (площадь поверхности желудочка увеличивается, а значит для изгнания того же объема крови требуется меньшая степень укорочения мышечных волокон), потребность в увеличенном напряжении удовлетворяется гипертрофией миокарда, т.е. при недостаточности аортального клапана характерно сочетание дилятации и гипертрофии.

В конечном счете, возрастающая нагрузка на левый желудочек приводит к развитию недостаточности.