IL Активная реабсорбция.
Концентрация веществ крови за счет активного их транспорта со значительными энергетическими тратами против градиента концентрации — процесс чрезвычайно сложный. Для примера рассмотрим реабсорбцию глюкозы.
Процесс обратного всасывания глюкозы является активным, осуществляется против высокого концентрационного градиента и происходит с затратой клеточного дыхания. Считают, что на стороне почечных клеток, обращенной в просвет канальца, глюкоза соединяется с гипотетическим переносчиком, который транспортирует ее в цитоплазму. Высказывалось предположение, что при этом происходит фосфорилирование глюкозы (под влиянием гексокиназы и АТФ) и образование глюкозо-6-фосфата, а в цитоплазме глюкоза освобождается и переносится через базальную часть клетки в кровь. По другой гипотезе ферментом, участвующим в переносе глюкозы через мембрану является мутаротаза. Однако обе эти гипотезы пока недостаточно обоснованы.Глюкоза полностью реабсорбируется из канальца до тех пор, пока количество молекул носителя и скорость их движения к мембране обеспечивают перенос всех поступивших в просвет канальца молекул глюкозы. Экскреция глюкозы начинается лишь тогда, когда ее концентрация в плазме возра-
с гае г с голь значительно, что количество профильтровавшейся глюкозы превышает реабсорбционнную способность канальцев.
Активной реабсорбции в канальцах подвергаются белок, аминокислоты, органические кислоты (аскорбиновая, мочевая, лимонная, яблочная и др.), натрий, фосфаты и др.
Процесс активной реабсорбции требует следующих условий: а) ряда ферментов, б) достаточного количества донаторов энергии, в) целостности клеточных мембран, их способности к проницаемости, г) наличия переносчиков.
Для каждого вещества, подвергающегося активной реабсорбции, существует своя величина максимальной реабсорбции, которая характеризует при стандартных условиях исследования полную загрузку всех мембранных переносчиков, от которых зависит транспорт этих веществ.
Для глюкозы эта величина равна 375±79,7 мг/мин у мужчин и 303±55,3 мг/мин у женщин.Степень реабсорбции данного вещества можно вычислить, определив его клиренс одновоеменно с фильтрационным клиренсом инѵлина:
Отсюда следует, что каждое ультрафильтрующееся вещество, клиренс которого ниже клиренса инулина, подвергается реабсорбции в канальцах. Так, например, процент реабсорбции мочевины, клиренс которой равняется 75 мл, будет
Вещества же, клиренс которых больше клиренса инулина (как-то фенол- рот — Кфенолрота = 500; гиппуровая кислота — Кпш. к.Ты = 600), не только не реабсорбируются, но даже активно секретируются почкой в мочу.
Выпадение ферментов, катализирующих активную реабсорбцию, и анатомический дефект канальцевых клеток приводят к появлению в моче в повышенном количестве целого ряда веществ:
1) белка—- протеинурия. Процесс фильтрации первичной мочи происходит через мембрану почечного клубочка, основным компонентом кото-
* * о
рой является ш. basilaris с порами 50 А. Все вещества, частицы которых име-
о
ют размер менее 50 А, фильтруются через мембрану, поэтому белки с молекулярной массой 70 000 (размер частиц менее 50 А) проходят через ш. basilaris. К таким белкам относятся ряд альбуминов, гемоглобин, диастаза мочи. Белки, выводимые мочой, представляют собой лишь небольшую часть фильтруемых белков. Основная их масса реабсорбируется в проксимальном извитом канальце. В норме менее 150 мг белка ежедневно удаляется с мочой. Поскольку 1 л плазмы содержит 60—80 г белка, такое малое количество выделяемого белка свидетельствует об исключительно высокой эффективности почечных механизмов, препятствующих потере белков из кровеносного русла. Протеинурия возникает при полном или частичном выпадении
реабсорбции этих белков с мол.
массой ниже 70 000. Высчитано, что за счет такого выпадения организм может потерять до 50 г белка за сутки (суточная потребность человека в белке 120 г). Этого количества достаточно для объяснения даже максимальных протеинурий. Однако появление в моче белков с мол. массой дѳ 300 000 свидетельствует о повышении и проницаемости.Следует заметить, что в моче содержатся и другие белки, помимо тех, что фильтруются в клубочке. Они образуются в мочевом тракте и составляют примерно 50% всех белков мочи. Их основным представителем является крупный гликопротеид, называемый белком Тамма-Хорсфалля. Он секретируется клетками толстой восходящей петли Генле и является главным белковым компонентом гиалиновых цилиндров, которые находятся в нормальной моче.
Таким образом, протеинурия является патологией реабсорбции, но в ряде случаев здесь имеется и патология фильтрации;
1) глюкозы — глюкозурия. При повышении сахара сыворотки крови свыше 7,7 мМ/л (1,4 г/л или 140 мг%) сахар и без всякой патологии почек появляется в моче — это так называемый «почечный порог» для глюкозы. Это явление наблюдается при сахарном диабете.
При почечной глюкозурии выпадает механизм активной реабсорбции глюкозы;
2) аминокислот в повышенном количестве — аминоацидурия;
3) фосфатов — гиперфосфатурия — и кальция (т.к. кальций пассивно связан с фосфатами) — т.е. речь идет о рахите. Рахит, зависящий от нарушения ферментативных звеньев реабсорбции фосфатов и кальция, носит название «почечного рахита» и не поддается лечению витамином «Д» — «Д-резистен- тный рахит»;
4) синдром потери солей — натрия, калия, хлора и т.д.
Таковы основные формы нарушения активной реабсорбции в канальцах.
III.