ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которого являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. По своему существу — это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже — симптоматических гипертензий.

Как самостоятельная группа болезней цереброваскулярные заболевания выделены, как и ишемическая болезнь сердца, в связи с социальной значимостью. Эти заболевания в экономически развитых странах по заболеваемости и летальности «догнали» ишемическую болезнь сердца.

Среди острых нарушений мозгового кровообращения, которые лежат в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную (преходящую, динамическую) ишемию головного мозга и инсульт. Инсульт (от лат. insultus — приступ) — острое нарушение мозгового кровообращения.

По материалам ВОЗ, частота новых случаев инсульта в течение года колеблется от 1,27 до 7,4 на 1000 населения, что в определенной степени зависит от возраста обследованных. B США на 1000 населения инсульт выявлен в 2,6 случаев. B Японии у лиц, старше 40 лет гемиплегия или другие симптомы перенесенного инсультаобнаружены в 15,7 случаев на 1000 населения. Структура сосудистых поражений мозга меняется в основном за счет увеличения количества ишемических форм. По данным AMH число размягчений головного мозга значительно превышало число кровоизлияний. Смертность от цереброваскулярных заболеваний в большинстве экономически развитых стран стоит на третьем месте после заболеваний сердца и опухолей, составляет 12-15% общей смертности.

Факторами риска развития инсульта являются '.

1) генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и нарушению церебрального и коронарного кровообращения;

2) гиперлипидемия, связанная с нарушением метаболизма липидов;

3) артериальная гипертензия;

4) гипергликемия;

5) ожирение;

6) недостаточная физическая активность;

7) курение;

8) возраст больных (число больных с инсультом в старших возрастных группах увеличивается);

9) наличие в анамнезе повторных регионарных церебральных сосудистых кризов;

10) индивидуальные конституционные особенности, режима жизни и питания (установлена положительная корреляция между употреблением злаков, сахара и уровнем смертности от сосудистых поражений мозга);

11) повторные стрессы и длительное нервно-психическое перенапряжение.

Классификация. По характеру патологического процесса инсульт делят на две группы: геморрагический и ишемический (инфаркт мозга). K геморрагическому инсульту относятся кровоизлияния в вещество мозга (паренхиматозные) и под оболочки мозга (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные), также сочетанные формы — субарахноидально-паренхиматозные или паринхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.

Ишемический инсульт подразделяется на тромботический (включая эмболический) и нетромботический.

K тромботическому относятся мозговой инфаркт, развивающийся вследствие полной окклюзии вне или внутричерепных сосудов, обусловленный тромбозом, эмболией, облитерацией сосуда атеросклеротической бляшкой и др.

Нетромботический инсульт возникает при отсутствии полной окклюзии сосуда, чаще в условиях атеросклеротического состояния, извитости сосудов, сосудисто-мозговой недостаточности. B отдельных случаях обнаруживаются смешанные формы инсульта: комбинация геморрагического и ишемического очагов, например, субарахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга.

Этиология и патогенез

Инсульт наиболее часто возникает при гипертонической болезни, при артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями почек, феохромоцитомой, некоторыми расстройствами эндокринной системы, при атеросклерозе, поражающим внечерепные сосуды, снабжающие кровью головной мозг, внутричерепные мозговые сосуды или одновременно и те и другие. Нередко отмечается сочетание атеросклерозас гипертонической болезнью или артериальной гипертензией, с сахарным диабетом. Реже причиной инсульта могут быть ревматизм, различные васкулиты (сифилитические, аллергические, облитерирующий тромбангит, болезнь Такаясу и др.), аневризмы, заболевания крови (апластическая анемия,эритремия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура и др.), острые инфекции, септические состояния, злокачественные опухоли, интоксикации и т. д.

B патогенезе инсульта играет роль ряд факторов: 1) нарушение нервной регуляции сосудов, приводящие к возникновению стойкого спазма, пареза или паралича внутримозговых артерий и артериол; 2) морфологические изменения сосудов, обуславливающие уменьшение проходимости артерий, снабжающих кровью головной мозг, окклюзирующие поражения магистральных и мозговых сосудов, аномалии крупных сосудов мозга, нарушения формы и конфигурации сосудов; 3) закупорка сосудов эмболом;

4) недостаточность коллатерального кровообращения; 5) расстройства общей гемодинамики; 6) изменения биохимических и физико-химических свойств крови (повышение вязкости, адгезия и агрегация форменных элементов крови и нарушение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокислен- ных продуктов обмена, нарушение содержания электролитов).

Геморрагический инсульт развивается чаще в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, приводящих к длительному спазму, парезу или параличу сосудов мозга, что вызывает замедление тока крови и развитие гипоксии мозга. Дистония сосудов (расширение просвета, неравномерность калибра) и повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к выпотеванию плазмы крови, периваскулярному отеку и диапедезным кровоизлияниям. Мелкие периваскулярные кровоизлияния, сливаясь, образуют обширный очаг кровоизлияния. Разрыв патологически измененной стенки сосуда происходит чаще при резком колебании (особенно при сильном повышении) АД и приводит к образованию гематомы. Имеет значение резкое истончение стенки атеросклеротически измененного сосуда, деструкции стенки сосуда при васкулитах, некроз стенки милиарной аневризмы.

Ишемический инсульт нетромботический возникает при критическом снижении мозгового протока вследствие расстройства общей гемодинамики или срыва регуляции мозгового кровообращения, при длительном ангиоспазме или стазе кровотока, наличие стеноза, окклюзии или патологической извитости сосуда, снабжающего кровью мозг. Вокруг очага белого размягчения развивается отек, и часто возникают мелкие кровоизлияния.

Некоторые авторы считают, что ишемический инсульт, может развиваться и вследствие тромбоэмболии, однако к началу исследования наступает реканализация артерии и окклюзия не выявляется.

Патологическая анатомия. Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание стенок, периваскулярный отек и единичные мелкие кровоизлияния) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы, на месте бывших

ЗОВ

мелких кровоизлияний могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина.

При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженные повреждения стенок сосудов, в месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной ткани мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияния чаще локализуются в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными, часто с прорывом в желудочки мозга.

Ишемический инфаркт мозга образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий имеет разнообразную локализацию. Это самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта и выглядит как очаг серого размягчения мозга.

Ha месте инфарктов мозга, как и гематомы, образуются кисты, причем киста на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина («ржавая» киста). Осложнения инсультов, как и их последствия— параличи. Мозговые инсульты — частая причинасмерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.