СКАРЛАТИНА

Скарлатина (от итал. scarlatini — багровый, пурпурный) — острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью.

Впервые клиническую картину болезни описал T. Сиденгалл в 1675 г. Возбудителями скарлатины являются токсигенные и вирулентные гемолитические стрептококки. B течение многих лет этиология скарлатины была предметом дискуссий. Ещё в 1900 Багинский и Зоммерфельд установили частое присутствие стрептококка в зеве больных скарлатиной. B 1905 г. M. Г. Савченко открыл стрептококковый скарлатинозный эритрогенный токсин, им была приготовлена антитоксическая сыворотка, дающая терапевтический эффект. B 1906 г. Г. А. Габричевским было доказано, что при введении детям в целях иммунизации стрептококковой вакцины, содержащей токсин, у них наблюдались скарлатиноиды — явления, сходные с симптомами первичного периода скарлатины. Стрептококковая теория этиологии скарлатины подтвердилась исследованиями супругов Дик (1938), установивших при попытке иммунизации, что большие дозы эритрогенного токсина, продуцируемого скарлатинозными стрептококками, у лиц, не болевших скарлатиной, вызывают симптомы, характерные для первичного периода скарлатины. При введении внутрикожно малых доз токсина возникает местная воспалительная реакция (реакция Дика). Своеобразие скарлатины по сравнению с другими стрептококковыми инфекциями объясняется тем, что при скарлатине развивается токсикоз, вызванный эритрогенным токсином. Заболеваемость скарлатиной находится в прямой зависимости от степени чувствительности к эритрогенному токсину.

Эпидемиология. Источником заражения при скарлатине является больной или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре; они могут содержаться также в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.).

Наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 2 до 7 лет, после 15 лет скарлатина встречается редко, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства. Заболеваемость скарлатиной выше в странах с умеренным холодным и влажным климатом, она возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом.

Отмечается волнообразное течение эпидемии: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4-6 лет. Уровень заболеваемости скарлатиной за последние десятилетия существенно не изменился, значительно уменьшилась интенсивность периодических подъемов заболеваемости. Наряду с этим чаще встречаются легкие и стертые формы, а число тяжелых форм и осложнений сократилось. Летальность, в прошлом высокая, в настоящее время сведена к сотым долям процента, а в некоторых местах — к нулю, что является следствием повышения эффективности лечения скарлатины и прежде всего применения антибиотиков.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя является слизистая оболочка зева и глотки. Изредка возбудитель инфекции может проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку половых органов (экстрабуккальный или экстрафарингеальная форма). Различают три основных компонента патогенеза

— токсический, инфекционный (септический) и аллергический, тесно связанные между собой.

1) Действие стрептококкового токсина проявляются в первые дни болезни сыпью и комплексом, характерных для скарлатины симптомов со стороны ЦНС, эндокринной и сердечно — сосудистой систем;

2) Воспалительно-некротические изменения на месте внедрения стрептококка связаны и с действием микроба;

3) Аллергическая перестройка организма, происходящая на 2-й, 3-й неделе болезни (второй период), служит благоприятным фоном для развития поздних осложнений.

Патологическая анатомия. Место внедрения возбудителя, где развивается воспаление, носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом

— первичного скарлатинозного комплекса. Первичный аффект в подавляющем большинстве случаев располагается в области небных миндалин, реже в коже, легких, матке (при экстрабуккальной форме скарлатины). B зависимости от преобладаниятоксических, септических проявлений различают три формы скарлатины: токсическую, септическую и токсико-септическую (смешанную). B течении скарлатины различают 2 периода.

Іпериод. Этот период характеризуется местными и общими проявлениями. Зев является основным местом анатомических изменений при скарлатине. Уже в первые дни болезни обнаруживаются воспалительные изменения (мягкое небо, дужки, корень языка, миндалины); слизистая оболочка этих областей ярко — красная, покрыта слоем мутной слизи; в толще слизистой оболочки видны небольшие кровоизлияния — катаральная ангина. Вскоре, особенно в области дужек миндалин появляются зеленовато-серые поля, представляющие в основном очаги некроза, которые содержат примесь лейкоцитов, бактерий, сгущенный эпителий, иногда фибрин — некротическая ангина. При отторжении омертвевших участков образуются язвы, которые имеют тенденцию к углублению в подлежащую ткань. Этому способствует прогрессирующий некроз и слабое развитие грануляций. Глубина язв, их грязное гноящееся дно, кровоточащие дряблые края, значительное прогрессирование процесса — характерные особенности скарлатинозной ангины, особенно в тяжелых случаях.

Катаральные, а также некротические процессы нередко спускаются ниже зева на боковые стенки глотки, на пищевод, а иногда и на желудок в виде некротического гастрита.

Язык красный, «малиновый», что обуславливается полнокровием слизистой, слущиванием поверхностных пластов эпителия и большой просвечиваемостью подлежащих слоев.

Глубокие язвенно-некротические процессы в области зева, пищевода могут приводить к остаточным рубцовым изменениям, вызывающим деформацию мягкого нёба, стенозы пищевода.

При микроскопическом исследовании в тканях зева обнаруживаются острые воспалительные и некротические изменения C глубоко-проникающими инфильтратами, состоящими из лейкоцитов, круглых клеток лимфоидного ряда.

B легких и средней тяжести случаях, представляющих подавляющее большинство, глубина некрозов, язв, распространения процесса по поверхности, могут быть незначительными и иногда мало отличается от ангины другого происхождения.

При скарлатине часто развиваются местные процессы на шее, например, заглоточные абсцессы, флегмоны. Они могут быстро распространяться по сосудистым пучкам, вызывать деструктивные изменения стенок крупных артерий и вен шеи, приводящие K смертельным кровотечениям. B более редких случаях воспаление мягких тканей шеи носит характер твердой флегмоны шеи: инфильтрированные ткани представляются напряженными, иногда как бы деревянными, гнойного расплавления тканей не происходит, наступает обычно некроз или гангрена их.

Общие изменения. Лимфатические узлы шеи увеличены, плотны. Ha разрезе серо-красного цвета, сочны, нередко обнаруживаются участки некроза, похожие на очаги творожистого некроза при туберкулезе. Селезенка увеличивается различно, в среднем в полтора-два раза. Фолликулы ясно выступают: в центрах их изредка отмечают некрозы. Эти гиперпластические процессы со стороны фолликулов в комбинации с очагами некроза иногда придают селезенке на разрезе пёстрый вид.

Изменения в других органах носят по преимуществу дистрофический характер: различные степени мутного набухания и жировой дистрофии. При скарлатине развиваются поражения сосудов, эти изменения могут возникать в конце болезни в виде прогрессирующих хронических васкулитов. Различают поражения мелких или более крупных артерий, аорты. Васкулиты выражаются в пролиферации адвентициальных элементов, в результате чего возникают картины облитерирующих эндартериитов и периартериитов.

Ha коже появляется сыпь, распространяется почти на всё тело, в частности на лицо, за исключением области переносья, в результате чего на гиперемированном фоне лица появляется конфигурация светлой бабочки.

А) Токсическая скарлатина отличается чрезвычайной злокачественностью и наибольшей летальностью. Смерть наступает обычно на протяжении 1-й недели, иногда уже на 2-й день болезни при явлениях тяжелейшей интоксикации. Типичные изменения при этом не успевают развиться.

Б) Септическая и токсико-септическая характеризуются описанной картиной. Одним из грозных осложнений первого периода является межуточный нефрит. Наблюдается нередко уже в конце 1-й, а чаще 2-й неделе болезни. Почка увеличивается в объеме, становится дряблой, кора её сильно набухает, приобретает отечный, блестящий вид. Ha разрезе органа обнаруживаются многочисленные инфильтраты в виде пятен бледно — серого цвета. Микроскопически по ходу межуточной ткани находят инфильтраты, главным образом по ходу сосудистой системы, периадвенти- циально. B местах наибольших скоплений клеток можно видеть значительное и даже полное стирание рисунка органа, а также внедрение инфильтрата в просветы почечных канальцев. Инфильтраты состоят из клеток лимфоидного и плазматического ряда.

B силу особенностей локализации процесса, отсутствия экстраренальных факторов, межуточный нефрит при скарлатине протекает клинически незаметно, не оставляет в почках стойких изменений. B отдельных случаях отмечаются межуточные склерозы, развитие западений с поверхности, а также загустевание части клубочков. B большинстве случаев гломерулонефрит носит геморрагический характер и имеет продуктивную интракапиллярную форму.

Ilnepuod болезни никогда нельзя предвидеть, т. к. он наступает необязательно, независимо от тяжести первого и может проявляться в течение 3-5 недели болезни. Если этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление.

Второй период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является присоединение острого или хронического гломерулонефрита с исходом в нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, реже фибриноидные изменения стенок крупных сосудов в склероз.

Осложнения: отиты, часто двусторонние. 20% глухонемых детей обязаны скарлатине; артриты, часто гнойного характера отмечались у 7% умерших; перитониты занимали 6,2% случаев смерти от скарлатины.