СЕПСИС

Сепсис — представляет собой вызываемое разнообразными возбудителями инфекционное заболевание, возникновение и развитие которого определяется в значительной степени реактивными свойствами организма.

1) бактериологические особенности сепсиса заключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные инфекции — стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, туберкулезная микобактерия, брюшнотифозная палочка, грибы. Таким образом, сепсис полиэтиологичен.

2) сепсис не является заразной болезнью в общепринятом смысле. B редких случаях он возникает у хирургов после случайного ранения при вскрытии гнойников у больных сепсисом, а также у патологоанатомов поранившихся при вскрытии трупов, умерших от сепсиса. Никаких других способов заражения для сепсиса не существует.

3) клиническая картина сепсиса очень разнообразна, причем характерные изменения возникают обычно у входных ворот инфекции. B некоторых случаях это место трудно обнаружить или оно отсутствует.

4) сепсис не имеет определенных сроков течения. Неодинаковым может быть инкубационный период, продолжающийся от 2-3 часовдо нескольких суток и даже недель. Продолжительность болезни от нескольких дней до нескольких месяцев.

5) в проявлениях сепсиса отсутствует цикличность течения, как это закономерно наблюдается при других инфекционных заболеваниях.

6) сепсис не дает иммунитета, что свидетельствует об угнетении клеточных систем, участвующих в выработке антител.

7) патологоанатомические особенности сепсиса сводятся к тому, что местные и общие изменения при нем не имеют каких- либо специфических черт, тогда как при других инфекциях (сыпной и брюшной тиф, скарлатина, дифтерия и т. д.) эти изменения достаточно характерны.

Патогенез сепсиса сложен. Для возникновения заболевания необходима бактерия, однако это только одна из предпосылок для развития сепсиса. Сепсис является выражением особого вида реакции организма на микроб, а не каких — то особых свойств инфекта, поэтому представляет собой не инфекцию, а определенную форму развития в организме разных инфекций. Согласно теории А. И. Абрикосова, И. В. Давыдовского ведущая роль в развитии сепсиса принадлежит состоянию организма, а не микробу. Неадекватная гиперергическая реакция организма на инфекции и отсутствие в связи с этим иммунитета объясняют генерализацию инфекта, ациклическое течение сепсиса, преобладание реакций общего плана и утрата способности локализовать инфекцию.

При сепсисе различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции или в отдаление от него. Возникает септический очаг, который пред- ставляетсобой фокус гнойного воспаления. B некоторых случаях септический очаг отсутствует. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфатромбоза и лимфаденита. Распространение инфекции по кровеносной системе (по венам) ведет к развитию флебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических:

а) дистрофические изменения возникают в паренхиматозных органах и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом.

б) воспалительные изменения представлены межуточными процессами (межуточный септический нефрит, гепатит, миокардит). Ha клапанах сердца может возникнуть острый язвенный тромбоэндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают также в сосудах (васкулиты), что обуславливает появление множественных геморрагий.

в) гиперпластические процессы при сепсисе связаны главным образом с кроветворной и лимфатической тканью. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, увеличиваются лимфатические узлы селезенка, которая становится дряблой, дает обильный co- скоб ^- септическая селезенка. B связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов может наблюдаться гемолитическая желтуха.

Классификация сепсиса учитывает ряд признаков:

1. Этиологический.

2. Характер входных ворот.

3. Клинико-морфологические признаки.

I. FTo этиологии выделяют следующие виды сепсиса: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и др.

II. в зависимости от характера входных ворот инфекции различают следующие виды сепсиса: терапевтический, тонзилло- генный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный. Криптогенным называется сепсис при отсутствии септического очага.

III. на основании клинико-морфологических признаков выделяют черты клинико — анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, затяжной септический эндокардит и хрониосепсис.

Септицемия — форма сепсиса, для которой характерны токсические явления (высокая температура, затемнение сознания), повышенная реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение.

Ha вскрытии — септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо. Кожа и склеры желтушны, выражены явления геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфатической и кроветворной ткани (септическая селезенка). B костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием юных форм, появляются вне костномозговые очаги кроветворения.

Септикопиемия — заболевание протекает более спокойно, менее выражены гиперергические процессы. Ведущим является гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойников во многих органах и тканях. B настоящее время главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке.

Ha вскрытии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом, причем часто ткань лимфоузла подвергается гнойному расплавлению. Характерен гнойный тромбофлебит, множественные метастатические гнойники (абсцессы легкого, печени, гнойный нефрит, остеомиелиты, гнойные артриты И Т.Д.). Селезенка увеличена, межуточные воспалительные реакции во внутренних органах выражены слабо или полностью отсутствуют.

Затяжной септический эндокардит — форма сепсиса, для которой характерны септическое поражение клапанов сердца и длительное течение. Возбудйтелем часто является зеленеющий стрептококк, ранее-— гемолитический стрептококк, пневмококк. Септический очаг располагается на клапанах сердца. B 70% больных затяжной септический эндокардит возникает при ревматическом пороке сердца, редко примерно в 5% развивается на скле- розированных клапанах, когда порок клапана связан или с сифилитическим процессом, или с атеросклерозом. Ha неизмененных клапанах сердца затяжной септический эндокардит возникает в 10-25%случаев — этотак называемый первичный затяжной септический эндокардит (болезнь Черногубова).

Основные изменения касаются клапанов сердца. B 5% случаев поражаются аортальный и митральный клапан сердца. Развивается полипозно-язвенный эндокардит. Ha склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что очень характерно для этого заболевания. После удаления тромботических полипозных наложений обнаруживается язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов.

Микроскопически удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вокруг которых возникает инфильтрация из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов. Лейкоциты отсутствуют, или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречается колонии бактерий.

B миокарде отмечается гипертрофия мышечных волокон, выраженная больше в стенках той или иной полости сердца в зависимости от характера порока. B межуточной ткани миокарда встречаются гистолимфоцитарные инфильтраты и гранулемы, напоминающие ашоф-талалаевские гранулы. B сосудах миокарда — плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо-и периваскулиты.

B сосудистой системе — плазморрагия, фибриноидный некроз стенок капилляров, артериол и вен, эндо- и переваскулиты. Преобладают явления сосудистой проницаемости, с которым связаны и явления геморрагического синдрома. Появляются множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века (пятно Лукина-Либиана), что весьма характерно для затяжного септического эндокардита. Селезенка увеличена, в почках развивается диффузный гломерулонефрит, нередки инфаркты и рубцы после них. Ha почве тромбоэмболий возникают инфаркты в селезенке, почках, легких, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, размягчение мозга. Несмотря на наличие в тромбоэмболах стрептококка, нагноение в тканях отсутствует, что свидетельствует о гиперергической реакции организма при септическом эндокардите.

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги возникают в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще ими являются обширные нагноения, возникающие после ранения. Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза. Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер. Выражены истощение, обезвоживание, селезенка уменьшается; в печени, миокарде, поперечно-полосатой мускулатуре обнаруживается бурая атрофия.

Пупочный сепсис. B последние годы возрос удельный вес тяжелых септических инфекций с высокой летальностью. Родовая травма, асфиксия, врожденная гипотрофия у новорожденного, состояние здоровья матери, течение беременности и другие факторы, способствуют развитию септической инфекции.

Среди бактериальных факторов на первом месте находятся золотистый стафилококк (76% — А. Д. Островский, А. С. Воробьев, 1985 r.). Вместе стем, отмечается повышение роли стрептококка, кишечной палочки, протея, энтерококка.

Как известно, гнойно-воспалительные заболевания могут развиваться по типу аутоинфекции за счет активизации микробов, находящихся на поверхности кожи и слизистых оболочек, при изменении функционального состояния макроорганизма, которое происходит под влиянием нарушения санитарно гигиенических условий, или инфекций снижающих реактивность организма. Однако подавляющее большинство гнойных инфекций в родильных домах имеет экзогенное происхождение. Установлено, что среди персонала, обслуживающего новорожденных, число бациллоносителей значительно больше, чем среди других категорий сотрудников. При этом отмечается двоякий механизм передачи. Новорожденный инфицируется персоналом, который, в свою очередь, может обсеменяться стафилококками (или другой инфекцией) от новорожденных.

От новорожденных, инфицированных персоналом, стафилококки (или другие микробы), в свою очередь передаются матерям через слюну, обильно выделяемую во время кормления грудью.

По данным А. Д. Островского и А. С. Воробьевой (1985 г.) установлено, что уже при поступлении в род. дом, 28% матерей являются носителями, а к моменту выписки носительство обнаруживается в 82%.

Одним из важных источников инфекции является пупочный канатик. Самыми частыми возбудителями пупочного сепсиса являются стрептококки и стафилококк. За период 1958-1961 гг. стафилококк высевался в 97% случаев (E. И. Семенова, 1964 r.). По секционным данным умершим от пупочного сепсиса, стафилококк был обнаружен в 60%, стрептококк — в 24%, диплококк —■ в 15% и прочая флора в 1%.

Входными воротами для инфекции являются пуповинный остаток и пупочная рана. Пупочная рана — это не столько рана пупка, но и рана брюшной стенки, которая наряду с клетчаткой, окружающей сосуды, представляет благоприятный путь для проникновения инфекции.

Воспалительный гнойный процесс в пупочных сосудах является источником бактериемии, токсемии и сенсибилизации. При этом изменяется реактивность организма и чем длительнее воспалительный процесс, тем больше сказывается неблагоприятное его влияние, тем больше ослабляются защитные силы организма.

Пупочный сепсис протекает в форме септицемии и септикопиемии, т. e. без метастазов и с метастазами. Чаще пупочный сепсис протекает в форме септицемии.

Изменение во внутренних органах: в сердце — белковая и жировая дистрофия, иногда гнойный перикардит, абсцессы в миокарде. B легких — пневмонии (геморрагические, абсцедиру- ющие), бронхиты, плевриты. B печени — полнокровие, белковая, жировая дистрофия, в строме явления септического гепатита. B селезенке полнокровие, гиперплазия пульпы. B почках — зернистая дистрофия, интерстициальный серозный нефрит, абсцесса.

Осложнение сепсиса нередко существенно изменяют его клиническую картину и определяют исход заболевания. Такое осложнение, как острая почечная и печеночно-почечная недостаточность, пневмония, пиелонефрит, эндокардит, являются следствием интоксикации и генерализации инфекции.

Наиболее тяжелым и специфическим осложнением сепсиса являются септический шок, который может возникнуть при любом виде сепсиса и в любой период его течения. Основной признак септического шока — это быстрое прогрессирование недостаточности кровообращения, которое сопровождается потрясающим ознобом, и приводит к глубоким нарушениям тканевого обмена. Позднее возникают нарушения сознания вплоть до комы, бледность кожи, акроцианоз, тахипноэ, олигурия, гипертермия. Летальность при септическом шоке остается высокой.