САЛЬМОНЕЛЛЕЗ
Сальмонеллезы — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. Возбудителями сальмонеллезов являются микроорганизмы, среди которых наибольшее значение в патологии человека имеют Salmonella typhi murium, Salmonella enteritidis и Salmonella cholerae suis.
Эпидемиология. Источником инфекции при сальмонеллезах являются различные животные: рогатый скот, свиньи, лошади, собаки, кошки, домашняя птица; возможно также заражение от человека — больного и носителя сальмонелл. Значение тех или иных животных как источников болезни не одинаково. Известно, что почти половина всех заболеваний сальмонеллезом связана с употреблением мяса крупного рогатого скота, а также свиней и лошадей. Прижизненное заражение связано с заболеванием животного сальмонеллезом, протекающим нередко в форме септикопиемии. У животных возбудитель проникает в кровь из кишечника при сильном утомлении и полноценном питании, что наблюдается при длительных перевозках или перегоне на мясокомбинаты и бойни. Немаловажное значение в эпидемио-
логии сальмонеллеза имеет тот факт, что заболевание животного сальмонеллезом нередко приводит к вынужденному убою его вне бойни и реализации мяса без должного санитарного контроля. Факторами передачи сальмонеллеза является разнообразные продукты, но преимущественно мясо и мясные продукты, кондитерские изделия, молоко и молочные продукты. Реже возбудитель передается через рыбные продукты и овощи.
Патогенез. Сальмонеллы, попавшие в организм, обитают не только в просвете кишечника, они внедряются в энтероци- ты (клетки эпителия слизистой оболочки тонкой кишки), могут проникать и через межклеточные пространства эпителиального слоя. Всасывание продуктов жизнедеятельности и распада сальмонелл наступаетлишь после изменения проницаемости кишечного барьера в результате внедрения сальмонелл в энтероциты и воздействия на них ферментов, образуемых сальмонеллами — карбоксилаз, протеаз, муциназ и др.
После проникновения в стенки кишки, сальмонеллы захватываются макрофагами, размножаются в них и гибнут. При гибели фагоцитов освобождаются медиаторы воспаления — кинины, гистамин, серотонин и др. Токсины сальмонелл и избыточное количество образующихся биологически активных веществ приводят к нарушению функционально-адаптивных механизмов и обменных процессов на молекулярном, клеточном и органном уровнях. B результате нарушения проницаемости сосудов в просвет кишечника поступает большое количество воды и солей, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса. При генерализованной форме сальмонеллезов размножение и нарушение сальмонелл происходит во внутренних органах, что сопровождается длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки с образованием гнойных очагов.Патологоанатомически различают три формы сальмонеллеза: токсическую, септическую и брюшнотифозную.
1. Токсическая форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картина острейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма. Заболевание сходно с холерой, поэтому его называют «домашней холерой».
2. Септическая форма отличается оттоксической тем, что при незначительных изменениях в тонкой кишке (полнокровие, отек, гиперплазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников.
3. Брюшнотифозная форма (паратифы A и B по старой терминологии) напоминаег брюшной тиф. B кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выражены. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.
Осложнения при сильмонеллешх обычно имеют характер гнойного воспаления, отмечается гнойный менингит, менингоэн- цефалит, пневмония, эндокардит.
Переболевшие сальмонеллезом не приобретают достаточно напряженного иммунитета., вследствие чего возможно длительное бактерионосительство.