РИККЕТСИОЗЫ
Риккетсиозы — это группа острых трансмиссивных инфекционных болезней человека, которые вызываются своеобразными микроорганизмами — риккетсиями и имеют ряд общих эпидемиологических, патогенетических, патоморфологических, клинических и иммунологических черт.
464
Первого представителя риккетсиозов — возбудителя лихорадки Скалистых гор описал в 1909 году американский патолог Rickets, после чего эти болезни получили название «риккетсио- зы».
Риккетсиозы человека принято подразделять на 5 групп:
1) группа сыпного тифа — эпидемический сыпной тиф, болезнь Бриля и эндемический сыпной тиф.
2) группа клещевых пятнистых лихорадок—■ пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская лихорадка, клещевой сыпной тиф, осповидный или везикулезный риккетсиоз.
3) группа цуцугамуши — лихорадка цуцугамуши (тропический клещевой сыпной тиф).
4) группа лихорадки Ky — лихорадка Ку.
5) группа пароксизмальных риккетсиозов — волынская или траншейная лихорадка.
Эпидемический сыпной тиф (синонимы исторический, вшивый, головной, тюремный тифы) — острая инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями Провачека, передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной сыпью, а также острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Термин «тиф» означает в переводе с греческого языка дым, туман, спутанность сознания, впервые применил Гиппократ.
Эпидемический сыпной тиф распространен на всех континентах, за исключением Австралии. B России болезнь появилась около 800 лет назад и всегда сопровождала народные бедствия — голод, войны и т. д. C 1900 по 1906 гг. среди бедных слоев населения было 95% заболевших. B 1918-1920 гг. в нашей стране переболело сыпным тифом около 20 млн. человек. Вторая мировая война дала новую «пищу» для инфекции, которая на высоком уровне отмечалась в разных странах Европы, Африки, Азии.
B нашей стране в это время заболеваемость регистрировалась в основном на оккупированной немецкими войсками территории. Как эпидемическая болезнь сыпной тиф регистрируется лишь в некоторых странах Африки — Бурунди, Руанде, Эфиопии и др. Заболевание чаще наблюдается от 20 до 40 лет, реже в пожиломвозрасте и совсем редко у детей.
Этиология. Возбудителем эпидемическогосыпноготифа являются риккетсии Провачека-да Рока-Лима, резервуара возбудителя во внешней среде нет. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек и здоровому — платяная (иногда головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека а затем, кусая здоровых субъектов, распространяется риккетсии через свои фекалии при попадании их в расчесы кожи после укуса.
Эпидемиология. Инкубационный период продолжается 1012 дней. После инфицирования вошь становится заразительной для человека через 5-6 дней и способна передавать инфекцию в течение последующих 30-40 дней своей жизни (вошь живет 4045 дней). Распространению инфекции способствуеттеснота, скученность и миграция больших групп населения.
Патогенез. Попавшие в кровь риккетсии быстро проникают в клетки эндотелия сосудов, в которых они размножаются и при гибели выделяют эндотоксин, вызывающий интоксикацию и обладающий сосудорасширяющим действием. Этим объясняются универсальные изменения в сосудистой системе.
Патологическая анатомия. Важнейшим патологоанатомическим признаком болезни является поражение кровеносной системы, прежде всего артериол и капилляров (микроциркуляторного русла), поражается и сосуды крупного калибра, развивается сыпнотифозный васкулит. Различают несколько видов сыпнотифозного васкулита: 1) бородавочный эндоваскулит; 2) пролиферативно-деструктивный тромбоэндоваскулит; 3) пролиферативный васкулит; 4) некротический васкулит.
Изменения носят различный характер в зависимости от калибра сосуда, глубины и распространенности процессов в целом. Наиболее частой формой поражения является бородавчатый эндоваскулит, характеризующийся ограниченной деструкцией эндотелиального покрова и даже отдельных эндотелиальных клеток.
Ha этом месте развивается пристеночный тромб в виде круглой, конусовидной бородавки. При этом клеточной реакции в системе сосуда может не быть. B других случаях, наряду с развитием пристеночного тромбоза, наблюдается клеточная реакция, возникающая или непосредственно у основания бородавки в виде пролиферации эндотелиальных и интерстициальных клеток, или же со стороны адвентиции, что ведет к развитию вокруг сосуда эксцентрично лежащего клеточного инфильтрата, т. e. развивается картина периваскулита.Если клеточная пролиферация охватывает всю толщу сосудистой стенки и к тому же имеются некробиотические изменения в виде пикноза, кариорексиса, то контуры сосуда заметно стираются вплоть до полной деструкции сосуда и на его месте остается лишь беспорядочное нагромождение клеток, перемешанных с нитями фибрина и ядерным детритом.
Возникающие по ходу сосудов клеточные инфильтраты состоят часто из лимфоидных клеток различной величины, часто из более крупных клеток со светлыми ядрами, отличающимися неправильностью, прихотливостью очертаний. Эти скопления клеток выглядят как инфекционные гранулемы и впервые описаны в 1875 году отечественным исследователем Л. В. Поповым в центральной нервной системе. Узелки имеют разное строение в разных органах. Так, в головном мозгу узелки построены из клеток микроглии, адвентициальных клеток, в коже узелки построены из гистиоцитов.
Таким образом, общая сумма гистологических процессов no ходу сосудов при сыпном тифе складывается из трех основных моментов: деструкция или некробиоз стенки, тромбообразование, клеточная пролиферация. Эти изменения примерно равномерно выражены, однако могут преобладать те или иные изменения. При этом отмечается, что чем интенсивнее развиты изменения деструктивного порядка, тем слабее выражена клеточная реакция и наоборот. Клинически, чем слабее выражена клеточная реакция, тем тяжелее протекает заболевание. Вот поэтому, когда болезнь проте- каетособотяжело, при гистологическом обследовании гранулемы не обнаруживается.
Следует отметить, что изменения носят ясно выраженный очаговый характер, иногда фокусы поражения носят характер четкообразного распространения по ходу сосудов и лишь сравнительно редко сливаются в сплошные поля распада, тромбоза, кровоизлияний, клеточной пролиферации.B сосудистой системе в целом наблюдается резкое полнокровие, развитие стразов, причем на большом протяжении сосудистая система оказывается не только растянутой до максимума, но и содержимое становится однородным гиалиновый тромбоз. Это сопровождается с частичной отдачей эритроцитами гемоглобина в окружающие ткани, поэтому розеолы принимают медно-красный оттенок.
Большинство сосудистых изменений подвергается обратному развитию, не оставляя особых дефектов. Иногда остаются склероз и гиалиноз стенок сосудов. При резкой деструкции могут полностью исчезать сосуды.
Характерные изменения сосудов наблюдаются во всех органах и тканях, однако главными носителями этих изменений являются кожа и нервная система.
Органическое поражение нервной системы при сыпном тифе является правилом. Всякий сыпной тиф является энцефалитом. Изменения касаются главным образом серого вещества коры головного мозга —- ганглиев. Наибольшее количества фокусов поражения приходится на продолговатый мозг, главным образом, области ядер блуждающего, подъязычного нерва, олив и т. д. Количество гранулем Попова может достигнуть нескольких десятков в препарате поперечника мозга и нескольких тысяч на 1 см. куб. Co стороны нервных клеток мозга отмечаются различные проявления дистрофии: хроматолиз, пикноз, вакуолизация цитоплазмы и т. д. Отмечается кровоизлияние в мозг. Изредка обнаруживаются ишемические инфаркты вещества мозга на почве тромбоваскулита. B 40-50% вскрытий наблюдается серозный лептоменингит.
Макроскопически поверхность мозга сглаженная, извилины уплощенные, что свидетельствует о набухании вещества мозга.
Преимущественное поражение продолговатого мозга обуславливает, угрожающие жизни вазомоторные, дыхательные, трофические секреторные расстройства, расстройства речи, глотания и т.
д.За редким исключением сыпной тиф сопровождается сыпью. Сыпь обильная, то редкая, полиморфная. Вначале сыпь розеолез- ная, в последующем розеолы претерпевают петехиальное превращение, т. e. в центре их возникает кровоизлияние.
Микроскопически в коже обнаруживаются типичные изменения сосудов в системе субкапиллярного сплетения, а также в глубине ретикулярного слоя. Слущивание происходит пластинчато, наподобие скарлатины.
B сердце — интерстициальный миокардит. Своеобразие заключается в том, что среди инфильтрата отмечается значительная примесь плазматических клеток.
Селезенка увеличена в 2-3 раза, на разрезе рисунок ткани стертый, однородный. Лимфатические узлы всюду увеличены, полнокровны, сочны. B поперечно-полосатой мускулатуре отмечается коагуляционный некроз, например, прямых мышцживота.
Ha коже обнаруживается следы сыпи в виде неясно контури- руемых пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая постоянно отмечается на 2-й, 3-й, 4-й неделе болезни (хорьковые глаза).
Тяжелые изменения крово- и лимфообращения обуславливают резкое снижение защитных сил организма; поражение нервной системы обуславливают выпадение трофической функции. Поэтому у больных развиваются гангрены (нома), абсцессы на месте инъекций (например, гангрена щеки, кончика языка, края уха, головки полового члена). Bce эти осложнения встречаются тем чаще, чем хуже уход за больным. Кроме того, часто развиваются вторичные инфекции.
Смерть при сыпном тифе наступает вследствие сердечной недостаточности или от осложнений. Наибольшая летальность отмечается у людей старше 40 лет. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.