РЕАКПИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
Реакции гиперчувствительности — это местные иммунные (аллергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме. Выделяют 5 механизмов, с которыми связаны реакции гиперчувствительности:
Первый механизм связан с аллергическими антителами или реагинами (Ig E), которые фиксируются на поверхности клеток (лаброциты, базофилы).
Выброс медиатров при соединении антител с клеткой (антигеном) ведет к развитию острого воспаления — анафилактической реакции немедленноготипа.Второй механизм представлен цитотоксическим и цитолитическим действием на соответствующие клетки циркулирующих антител и (или) комплементо-цитотоксические реакции. Цитолиз может быть обусловлен либо комплементом, который активируется при соединении антигена с антителом, либо антителами.
Третий механизм связан с токсическим действием на клетки и ткани циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к активации компонентов комплемента и развитию реакции иммунных комплексов.
Четвертый механизм обусловлен действием на ткани эффек- торных клеток — лимфоцитов-киллеров и макрофагов. Развивается цитолиз, обусловленный лимфоцитами.
Пятый механизм — гранулематоз (продуктивное воспаление).
Таким образом, одни иммунологические механизмы являются проявлением гуморального иммунитета (антитела, компоненты комплемента, циркулирующие комплексы антиген-антитело) и их называют реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ); другие являются проявлением клеточного иммунитета (лимфоциты, макрофаги) и называются реакцией гиперчувствительности замедленного типа. Кроме того, выделяют реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения).
Реакции гиперчувствительности морфологически представлены иммунным воспалением. Оно названо иммунным в связи с тем, что пусковым механизмом развития этого воспаления является иммунная реакция. Иммунное воспаление может быть острым и хроническим.
Реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) имеют морфологию острого иммунного воспаления. Ему свойственна быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение репаративных процессов. Характерны плазматическое пропитывание, мукоидное и фибриноидное набухание с фибриноидным некрозом. Экссудат бывает фибринозный или фибринозногеморрагический. Пролиферативно-репаративные реакции развиваются поздно. Наиболее типичная реакция развивается при феномене Артюса.
B реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), участвуют два вида клеток — сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. Они являются выражением хронического иммунного воспаления. Разрушение клетки-мишени, т. e. иммунологически обусловленный цитолиз клеток обычно связан с действием белков-порферинов, лимфоцитов-киллеров. Макрофаги вступают в специфическую реакцию с антигеном. При помощи ме- диатров клеточного иммунитета — лимфокинов и цитофильных антител, адсорбированных на поверхности этих клеток. K клинико-морфологическим проявлениям ГЗТ относят: реакцию туберкулинового типа в коже в ответ на введение антигена, контактный дерматит, аутоиммунные болезни, реакции при многих вирусных и некоторых бактериальных инфекциях (вирусный гепатит, туберкулез, бруцеллез). Морфологическим проявлением ГЗТ служит гранулематоз.
Реакции ГНТ и ГЗТ нередко сочетаются или сменяют друг друга, отражая динамику иммунопатологического процесса.
Проявления трансплантационного иммунитета представлены реакцией организма реципиента на генетически чужой трансплантат донора, т. e. реакцией отторжения трансплантата. Антигены трансплантата индуцируют выработку специфических антител, которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих клеточную инвазию трансплантата. Основную роль в реакции отторжения играют сенсибилизированные лимфоциты, поэтому проявления трансплантационного иммунитета подобны ГЗТ.