ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Характеризуется преобладанием пролиферации (разрастания) тканевых элементов. Альтеративные и эксудативные изменения отступают на второй план. B результате пролиферации клеток, образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты, т.
e. развивается грануляционная ткань. Грануляционная ткань состоит преимущественно из аморфного межуточного вещества, содержащего кислые гликозамингликаны (гиалуроновая, хондратинсерная кислота, глюкозамин, галактозамин, гепарин); на ранних стадиях развития в нем рассеяны, немногочисленные соединительнотканные клетки и фибробласты, гистиоциты, тучные клетки, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, клетки лимфоидного ряда. Кислые гликозамингликаны, синтезирующиеся фибробластами и тучными клетками, входят в состав коллагеновых пучков как материал, цементирующий коллагеновые фибриллы. Общая динамика развития грануляционной ткани заключается в постепенном уменьшении количества аморфного вещества, интенсивной пролиферации клеточных элементов и сосудов, число которых в дальнейшем, по мере нарастания массы коллагеновых волокон и формирования рубца снижается. Ведущую роль в образовании основного вещества грануляционной ткани, особенно ее волокнистых структур играют фибробласты. Эти клетки в обычных условиях тонкие, вытянутые, с небольшим узким ядром и цитоплазмой, бедной ультраструктурами, при активации биосинтетических процессов, становятся крупными, C большим овоидным ядром и резко возросшим объемом цитоплазмы, происходит увеличение числа митохондрий, гипертрофия пластинчатого комплекса (аппарата Гольджи) и расширение его цистерн, значительная гиперплазия плазматического ретикулума. Фибробласты обладают высокой активностью гидролитических (кислые и щелочные фосфатазы) и протеолитических (аминопептидаза, катепсины) ферментов, менее выражена активность окислительно-восстановительных ферментов. B их цитоплазме содержится большое количество гликогена, рибонуклеопротеидов.B отношении происхождения фибробластов грануляционной ткани существуют различные точки зрения. Одни исследователи считают более вероятным местное происхождение их из адвентициальных клеток, другие полагают, что фибробласты попадают в грануляционную ткань гематогенным путем, существует также мнение, допускающее наличие обоих этих источников. Признаки высокой биосинтетической активности в равной мере наблюдаются и в других клетках грануляционной ткани — тучных, макрофагах, эндотелиоцитах. Тучные клетки принимают участие в образовании межуточного вещества соединительной ткани, с другой стороны они регулируют состав межклеточного вещества, поглощая избыток гликозамингликанов. Уменьшение массы аморфного вещества в созревающей грануляционной ткани проходит синхронно с увеличением в ней количества волокнистых структур. Высокая активность фермента коллагеназы в цитоплазме фибробластов свидетельствует о том, что эти клетки, по-видимому, обеспечивают не только синтез коллагеновых волокон, но и их частичный лизис, благодаря чему достигается регуляция количества новообразованной фиброзной ткани. По мере созревания грануляционной ткани количество межуточного аморфного вещества, тучных клеток, гистиоцитов, лейкоцитов и других ее клеточных элементов снижается, а количество грубеющих коллагеновых волокон увеличивается, развивается рубец. B этот период снижается биосинтетическая активность клеточных элементов грануляционной ткани.
У детей процесс развития грануляционной ткани протекает интенсивнее, чем у взрослых.
Гранулема — очагово расположенная грануляционная ткань, т. e. ограниченный очаг продуктивного, продуктивно-экссудативного или альтеративно-продуктивного воспаления, являющийся морфологическим проявлением различных патологических процессов. Различают два основных вида гранулем: инфекционные (вирусные, инфекционно-аллергические) и неинфекционные.
Макроскопически гранулемы имеют вид плотных узелков, разнообразной формы и размеров: от едва различимых глазом и до крупных на ощупь, диаметром в несколько сантиметров образований (солитарные гуммы).
Клеточный состав гранулемы может быть достаточно типичен для определенного заболевания, что помогает диагностике. Своеобразие микроскопического строения гранулемы может быть обусловлено и их локализацией (например, в головном мозге образуются пролифераты из клеток микроглии). B центре большинства инфекционных гранулем можно обнаружить очаг деструкции.Гранулема любой этиологии проходит определенные этапы (стадии) развития в ходе которых меняется ее структура и клеточный состав воспалительного инфильтрата. Полный цикл развития гранулемы завершается в сроки от 3-4 недель (сыпной тиф) до 4-5 месяцев (ревматизм). Продолжительность развития гранулемы определяется этиологией, тяжестью заболевания, реактивностью организма и эффективностью лечебных мероприятий.
Неинфекционные гранулемы возникают при хроническом воспалении, обусловленном проникновением в ткани не рассасываемых или трудно рассасываемых материалов (например, хирургических шовных материалов, металлических и стеклянных осколков).
Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани и проявляется в следующих видах:
1) Межуточное (интерстициальное) воспаление.
2) Гранулематозное.
3) Воспаление сообразованием полипов и остроконечных кондилом.
1. Межуточное (интерстициальное) воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме органа (миокард, печень, почки, легкое). Здесь накапливаются в порядке эмиграции моноциты, лимфоциты, а так же при размножении и клеточной трансформации — гистиоциты, макрофаги, фибробласты, плазматические клетки и лаброциты. Часть из них (моноциты, и молодые клетки соединительной ткани) трансформируются в эпителиодные клетки, фибробласты, фиброциты, что ведет по мере развития межуточного воспаления к развитию зрелой волокнистой соединительной, ткани т. e. наступает склероз. При некоторых формах продуктивного воспаления, особенно если оно принимает хронический характер, в большом количестве накапливаются плазматические клетки, которые секретируют гам- маглобулины, а в дальнейшем претерпевают дистрофические изменения, а их содержимое, в виде гомогенных белковых шаровидных масс, оказывается свободно лежащим в ткани.
Их обозначают как гиалиновые шары, или фуксинофильные русселевские тельца. Внешне органы изменяются мало.2. Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Образование гранулемы проходит три стадии:
а) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитар- ных фагоцитов;
б) созревание этих клеток в макрофаги и агрегация их с образованием зрелой гранулемы;
в) дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиод-ные клетки и агрегация их с образованием эпителиодной гранулемы. При этом происходит слияние эпи- телиодных клеток, что ведет к образованию гигантских клеток инородных тел. Гигантские клетки — одноядерные или многоядерные протоплазменные образования, превосходящие обычные размеры клеток организма. Гигантские клетки чаще образуются при продуктивном воспалении, являясь характерной структурной особенностью многих специфических гранулем. B гигантских клетках инородных тел ядра разбросаны группами или расположены в центре клетки, количество их может колебаться в пределах от 3-5 до 100 и более; они светлые, овальные, могут быть ги- перхромньши. Цитоплазма клетки гомогенная. Гигантские клетки инородных тел образуются при попадании в организм трудновыводимых инородных тел, например кусочков дерева, стекла, обрывков операционного шелка, волокон ваты, нерастворимых газов. Иногда они образуются в ответ на скопление трудновыводимых продуктов, появляющихся в результате каких-либо патологических процессов в самом организме, например частицы эктопического или избыточного вещества хряща, кристаллов жирных кислот, продуктов некроза жировой клетчатки, в атероматозных бляшках при атеросклерозе, при рассасывании амилоида, распаде эластической ткани артерий и т. д. Гигантские клетки инородных тел могут, при определенных условиях, превращаться в гигантские клетки Пирогова-Лангханса. Эти клетки характеризуются периферическим расположением овальных ядер.
Гигантские клетки Пирогова-Лангханса могут достигать 300 мкм в диаметре, количество ядер в них около 200. Наличие гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса является характерным для туберкулезного продуктивного воспаления, в их цитоплазме можно видеть фагоцитированные кислотоустойчивые туберкулезные микобактерии. Наличие микобактерий имеет решающее значение для диагноза так как гигантские клетки типа Пирогова-Лангханса могут образоваться и при других инфекционных воспалительных процессах, например при бруцеллезе, сифилисе, проказе (клетки Вирхова), микозах, склероме (клетки Микулича) и т. д.Фагоцитарная активность клеток гранулемы по мере их созревания падает. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще обнаруживаются лишь под микроскопом. B центре гранулемы обычно находят клеточный или тканевый детрит, в котором можно иногда выявить возбудителя болезни. По периферии фокуса некроза располагаются макрофаги, эпителиоидные и гигантс-кие клетки, среди которых определяются лимфоциты, единичные нейтрофилы, а иногда эозинофилы. Исходом гранулемы является склероз выраженный в различной степени. Гранулематозное воспаление отражает несостоятельность фагоцитоза и относится к реакциям гиперчувствительности замедленного типа.
Исходом гранулемы может быть некроз или склероз (рубцевание).
Под склерозом обычно понимают патологический процесс, ведущий к диффузному мелкоочаговому или локальному уплотнению внутренних органов, сосудов или соединительно-тканных структур. Сущностью этого процесса является избыточное разрастание зрелой плотной соединительной ткани, в которой грубые коллагеновые волокна и пучки резко преобладают над другими внеклеточными и клеточными компонентами, вследствие чего такая ткань получила название фиброзной. Эта ткань при склеротических процессах замещает паренхиматозные элементы внутренних органов или специализированные структуры соединительнотканных образований.
Умеренно выраженный склероз без заметного уплотнения ткани часто обозначают как фиброз.
Для характеристики склеротического процесса, ведущего к выраженной деформации органа, обычно используют термин цирроз (например цирроз печени, цирроз легкого). Локализованный очаг склероза, заместивший раневой дефект или фокус некроза, обозначают как рубец.3. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках и граничащим с ними плоском эпителии. Для этого вида воспаления характерно одновременное вовлечение в процесс эпителия и стромы слизистой оболочки. Разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани приводит к образованию множества мелких сосочков и более крупных образований, которые называются полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др.
B участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического эпителия, например в анусе, половых органах, отделяемое слизистых оболочек при хроническом воспалении постоянно раздражает плоский эпителий. Это ведет к разрастанию стромы и эпителия с формированием сосочковых образований — остроконечных кондилом. Подобные разрастания наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением и напоминают папиллому.
Специфическое воспаление имеет характерные признаки:
1) Каждый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудителем;
2) По ходу, специфического воспаления происходит смена тканевых реакций, определяющихся иммунологической перестройкой организма;
3) Специфическое воспаление имеет хроническое, волнообразное течение, при котором периоды затихания процесса сменяются периодами обострения;
4) При специфическом воспалении преобладают продуктивная тканевая реакция и происходит развитие гранулемы — наиболее яркого морфологического признака воспаления;
5) По ходу развития специфического воспаления закономерно появление некроза:
а) первичного, возникающего при преобладании альтератив- ной тканевой реакции и без предшествующих клеточных реакций;
6) вторичного, возникающего на фоне предшествующей экссудативной или продуктивно-тканевой реакции.
Названные черты объединяют все виды специфического воспаления, но в то же время позволяют различать их по строению гранулем и темпам развития воспаления. Специфическое воспаление вызывается несколькими видами бактерий: микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой (спирохетой), микобактерией лепры, бациллой Волковича-Фриша (склерома), бациллой сапа.