ПАТОМОРФОЗ ИНФЕКиИОННЫХ И ИНФЕКиИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ. ПАТОЛОГИЯ РЕАНИМАПИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Изменение социально-бытовых условий, экономики, алиментарных факторов, профилактических и лечебных мероприятий, а также степени вирулентности некоторых возбудителей болезни привели к значительным сдвигам в частоте заболеваемости и смертности больших человеческих групп от целого ряда болезней.
Поэтому принято говорить об изменениях общей «панорамы» болезней, понимая под этим выражением общие значительные сдвиги заболеваемости и смертности. Анализ некоторых болезненных форм показывает, что произошли не только изменения «панорамы» болезней, но и существенно изменилось клиническое течение и патологическая анатомия некоторых нозологических форм. Для обозначения подобных изменений был предложен термин «патоморфоз» (от греч. patos — болезнь и morphe — вид, форма). Патоморфоз — стойкие изменения заболеваемости и смертности, а также клиники и патологической анатомии некоторых болезней под влиянием изменившихся факторов среды. Этот термин впервые был предложен в 1929 г. Гельпахом, для обозначения существенных изменений в клинике и морфологии сифилиса под влиянием химиотерапии.Различают ложный патоморфоз — новую трактовку проявлений и патогенеза нозологической формы, основанную на результатах современных исследований. Спонтанный патоморфоз определяется естественной эволюцией болезней. B его основе лежат определенные, хотя и не всегда известные причины, например, мутации бактериальных и вирусных возбудителей, генетически закрепляемая иммунизация и др.
Индуцированный патоморфоз, это такой патоморфоз, причины которого известны. Индуцированный патоморфоз имеет обычно свой прототип в одном из ее клинических вариантов или стадий естественного развития, которые под влиянием терапевтической или профилактической индукции становятся типовыми. Индуцированный патоморфоз не является генетически закрепленным и не исключает принятия болезнью ее первоначального вида при прекращении действия факторов индукции.
Индуцированный терапевтический патоморфоз может затушевывать патология, возникающая в результате терапии — она не входит в понятие патоморфоза.Активное преобразование природы болезней благодаря открытиям в области эпидемиологии, иммунологии, микробиологии и вирусологии сказалось, прежде всего, на изменениях панорамы инфекционных болезней и особенно инфекционных болезней детского возраста.
За последние годы произошел резкий сдвиг в течении и исходе целого рядадетских инфекционных заболеваний, в том числе туберкулеза и ревматизма. Особенно большой сдвиг произошел в заболеваемости от кишечных инфекций, благодаря проведению лечения сульфаниламидными препаратами и антибиотиками, улучшению социально-бытовых условий, развитию сети детских консультаций, молочных кухонь, питанию грудных детей кислыми смесями, улучшению ухода за детьми, повышению общего культурного уровня населения и др. Благодаря проведению профилактических прививок сведена почти к нулю смертность детей от дифтерии зева и дыхательных путей, от осложнений кори и коклюша, от полиомиелита. B те же годы значительно возросла роль стафилококковой инфекции. Стафилококк и стрептококк как бы поменялись местами. Так. до 1944-1945 гг. самым частым возбудителем пупочного сепсиса был стрептококк. B настоящее время самым частым возбудителем пупочного сепсиса является стафилококк. Появились такие проявления стафилококковой инфекции, которые раньше представляли огромную редкость — стафилококковые колиты с образованием прободных язв кишечника и смертью от гнойного перитонита, стафилококковые мембранозные энтероколиты, стафилококковые абсцедирующие пневмонии. Стафилококковая инфекция сопровождается высокой летальностью, особенно в грудном возрасте, в котором она преимущественно наблюдается.
Большое значение, по сравнению с бактериальными, приобрели вирусные инфекции. Так, вирусные инфекции дыхательных путей, в настоящее время находятся на одном из первых мест по заболеваемости и смертности, по сравнению с другими инфекционными заболеваниями у детей.
B связи с широким использованием дериватов крови с профилактическими и терапевтическими целями и шприцевых манипуляций увеличилось носительство вируса гепатита, что в свою очередь стало источником распространения сывороточного гепатита. Носительство вируса сывороточного гепатита (гепатита В) у беременных женщин опасно в отношении возможности трансплацентарной передачи вируса, что может привести к выкидышам, мертворожденности, порокам развития, врожденному циррозу, гепатиту.
Большой интерес представляет изменение частоты заболеваемости и смертности от скарлатины. Скарлатина по своему течению резко изменилась и превратилась из тяжелого инфекционного заболевания токсического или септического характера, от которого погибало немало детей, в инфекционное заболевание с легким течением, не требующим госпитализации. Смертность от скарлатины за последние 20-25 лет сведена к нулю. Это объясняется не только лечением больных скарлатиной антибиотиками, но и изменением вирулентности самого стрептококка.
Наличие врожденного сифилиса, приводящего к смерти детей или мертворожденности, в настоящее время в патологоанатомической практике является большой редкостью. Ушло в прошлое массовое заболевание детей первичным туберкулезом, приводящее к милиарному туберкулезу и туберкулезному менингиту с летальным исходом. Раньше при туберкулезном менингите смерть наступала на 21 день в 100% случаев. Терапевтически обусловленный патоморфоз туберкулезного менингита у детей заключается в переходе экссудативного специфического воспаления в продуктивное. Теперь своевременно начатое лечениетуберкулезного менингита обеспечивает полное выздоровление, без каких- либо последствий.
Значительный патоморфоз произошел и в отношении ревматизма. Благодаря проведению широкой профилактики, диспансеризации хронических тонзиллитов у детей, развитию сети санаториев, лесных школ и т. д. Значительно снизилась общая заболеваемость ревматизмом. Лечение антибиотиками, стероидными гормонами привело к выраженным явлениям терапевтически обусловленного патоморфоза ревматизма.
Благодаря современным методам лечения, дети даже с высокой степенью аллергизации и тяжелыми проявлениями экссудативной фазы ревматизма в виде фибриноидных изменений коронарных сосудов, выраженного неспецифического экссудативного интерстициального миокардита, серозно-фибринозного перикардита, стали выживать. Однако у них, после перенесенных острых атак ревматизма в более раннем возрастном периоде, стал формироваться ревматический порок клапанов. Таким образом, терапевтически обусловленный патоморфоз ревматизма привел к омоложению ревматических пороков.Терапевтически обусловленный патоморфоз наблюдается в отношении других инфекционно-аллергических заболеваний, а именно в патологоанатомической практике за последние два десятилетия почти не встречается случаев смерти детей от гломерулонефрита или липидного нефроза.
Изменение профиля инфекционных детских болезней привело к тому, что больший удельный вес в детской смертности приобрели заболевания неинфекционной природы: энзимопатии, эндокринопатии, наследственные болезни, врожденные пороки развития, злокачественные опухоли и лейкозы.
Среди эндокринопатий большое значение приобретает проблема сахарного диабета, заболеваемость которым возросло во всем мире. Терапевтически обусловленный патоморфоз сахарного диабета выражается в том, что в настоящее время дети не погибают от этого заболевания, а доживают до возраста взрослого человека и благодаря лечению способны иметь потомство, что, возможно, играет роль в учащении этого страдания. Борьба с сопутствующими заболеваниями, которые в основном губили детей, больных сахарным диабетом, привела к тому, что больные доживают до ряда осложнений, связанных с основным процессом, микро- и макроангиопатий с поражением почек, глаз, крупных сосудов. Выросла значимость болезней опухолевой природы у детей, особенно гемобластозов. Терапевтически обусловленный патоморфоз злокачественных опухолей у детей привел, прежде всего, к продлению жизни этих больных. B самих злокачественных опухолях (опухоль Вильмса, злокачественные тератомы, нейробластомы и др.), химиотерапевтические препараты и противоопухолевые антибиотики вызывают дистрофию и некроз опухолевых клеток, развитие грубой волокнистой фиброзной ткани на месте бывшей опухоли.
Вокруг рубцовой ткани и по периферии гибнущих опухолевых клеток обнаруживается скопление макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток. Появление этих клеточных инфильтратов свидетельствует о нарастании противоопухолевого иммунитета при применении современных противоопухолевых средств.Терапевтически обусловленный патоморфоз лейкозов приводит к переходу этого процесса в противоположную болезненную форму — панмиелофтиз с полной аплазией костного мозга и параличом его кроветворной функции. Лейкемические клетки подвергаются дистрофическим изменениям, а затем погибают. Под влиянием современных методов лечения меняется расположение лейкемических инфильтратов, они исчезают из печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга, и во время обострения процесса разрастаются в других органах — в легких, почках, мозговых оболочках, эндокринных железах, гонадах, что дает соответствующие изменения в клинике.
Применение современных активных лекарственных препаратов — антибиотиков, сульфаниламидов, цитостатиков, гормонов, витаминов и лучевой терапии, вызывает помимо терапевтически обусловленного патоморфоза самого болезненного процесса, побочные явления с повреждением ряда органов и тканей. Еще больше клинико-анатомический синдром основного заболевания меняется под влиянием осложнений, возникающих при проведении многочисленных методов реанимации и интенсивной терапии, а также инструментально-диагностических манипуляций. Нередко именно эта патология является непосредственной причиной смерти, оттесняя на задний план основное заболевание, по поводу которого проводились лечебные мероприятия.
Некоторые антибиотики обладают выраженным аллергизиру- ющим влиянием, вплоть до развития у некоторых больных аллергического или анафилактического шока. Как осложнения при применении таких антибиотиков описываются геморрагические воспалительные процессы в коже, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, отек головного мозга, энцефалопатии с острыми некрозами и геморрагиями, расстройства кровообращения в виде застоя в капиллярах легкого, отек надгортанника и гортани, эозинофильный миокардит и нефрит, эозинофильные инфильтраты в легких, дистрофические изменения в печени, анемия, ототоксическое и невротоксическое действие.
Применение сульфаниламидных препаратов сопровождается, прежде всего, аллергизацией у некоторых лиц с преимущественным поражением кожных покровов в виде разнообразных аллергических кожных сыпей. Патологоанатомически наблюдается поражение таких органов, как сердце, печень, почки, легкие, селезенка, костный мозг, поперечно-полосатая мускулатура и др.
Побочное действие цитостатиков заключается в их влиянии не только на пролиферирующие при гемобластозах клетки, но и на нормальные, особенно активно размножающиеся ткани — 516
нормальные клетки гемопоэза, клетки половых желез и др. При лечении цитостатиками у некоторых детей развивается картина токсической дистрофии печени, мочекислая нефропатия с анурией и уремией.
Кортикостероидные гормоны, применяемые особенно в больших дозах при лечении острых лейкозов у детей, вызывают так называемый кушингоидный синдром — сходный с синдромом Кушинга, который наблюдается при опухолях надпочечника. Возникает ожирение верхней половины туловища, лицо приобретает лунообразную форму, шея короткая, на лице и на конечностях появляется выраженный гипертрихоз, отмечается повышение артериального давления, нарушение водного и электролитного обмена.
C применением кортикостероидных гормонов связывают возникновение язв в желудочно-кишечном тракте с массивными, иногда смертельными кровоизлияниями, развитие гиалиново — капельной дистрофии эпителия канальцев почек, генерализованных фибриноидных некрозов мелких сосудов внутренних органов — почек, селезенки, кишечника и др.
Особое место занимает патология терапии при ошибочном лечении кортикостероидными гормонами больныхтуберкулезом. B подобных, изредка встречающихся случаях, процесс принимает катастрофическое течение. Развертывается острый экссудативный туберкулез с образованием туберкулезного гноя, генерализованным гнойным расплавлением лимфатических узлов, милиарным туберкулезом и экссудативным туберкулезным менингитом. B гное обнаруживается обильное количество микобактерий туберкулеза. Такое влияние кортикостероидов связано с иммуиоде- прессивиым действием их на клеточный иммунитет, имеющий основное значение при туберкулезе.
Вторая половина XX века ознаменовалась бурным развитием новой отрасли медицинских знаний — реаниматологии. Техническая революция в области медицины коснулась, помимо хирургии и анестезиологии, прежде всего реаниматологии и связанных с ней экспресс методов лабораторной диагностики угрожающих жизни состояний человека. Успехи реаниматологии в значительной мере объясняются резким расширением сферы деятельности новой медицинской науки в области лечения терминальных состояний и коррекции, остро нарушенных функций организма, изучает задачи поддержания на достаточном уровне функции дыхания, кровообращения, объема циркулирующей крови, а также нормализации водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния организма. Контроль за гомеостазом организма является главной задачей реаниматолога в настоящий период. Реаниматология как бы переносит основной акцент на профилактику и лечение угрожающих жизни состояний как на более перспективное направление, поскольку возможности истинного оживления резко ограничиваются быстро нарастающими необратимыми гипоксическими повреждениями головного мозга. Под влиянием проводимых многочисленных методов реанимации и интенсивной терапии, а также инструментально — диагностических манипуляций, развивается целый ряд осложнений, из-за которых меняются клинико-анатомические проявления патологических процессов. Поток сообщений об осложнениях, как самой реанимации, так и сопутствующих ей инструментально — диагностических и лечебных методик во всем мире неуклонно возрастает. Уже никого не удивляют переломы ребер и грудины при наружном массаже сердца, являющиеся своеобразным эталоном «добросовестной» реанимации. Ha повестку дня встали многочисленные осложнения трансфузионной терапии и управляемой хемосорбции, экстракорпорального аппаратного и вспомогательного кровообращения с помощью метода внутриаортальной кон- тропульсации, аппаратных методов очищения внутренней среды организма при эндо- и экзотоксикозах и многие другие.
Управляемая гемодилюция, являющаяся крупнымдостижени- ем современной трансфузиологии, с помощью которой реаниматолог контролирует биохимические константы и реологию крови больного, является вместе с тем своеобразным «балансированием на краю пропасти», так как многие трансфузионные «коктейли» составляются чисто эмпирически из «подручных» средств и не имеют убедительных методов динамического контроля за гомеостазом: биохимическим, гематологическим, гемодинамическим и др. Существующие же методы лабораторной диагностики далеки от совершенства, не всегда применимы в экстримальных состояниях по техническим причинам и доступны далеко не для всех реанимационных отделений больниц.
Тяжелое состояние больных, находящихся нередко B состоянии комы, шока или хирургического наркоза, маскируют обычные проявления побочного действия лекарств и трансфузируемых растворов, вследствие чего, эти осложнения часто остаются нераспознанными клинически. Бесконтрольная коррекция гипово- лемии с помощью вливания больших количеств кровезаменителей и цельной крови от разныхдоноров, нередкосопровождается клинически бессимптомным гемотрансфузионным конфликтом и острой почечной недостаточностью, которую необоснованносвя- зывают с шоковым состоянием. Другим грозным осложнением является гиперволемия и гипергидратация организма с «синдромом гомологичной крови», заканчивающимся внезапной остановкой сердца вследствие острой перегрузки правогожелудочка.
Большое число осложнений травматического, технического и инфекционного характера связано с выполнением хирургических манипуляций, производимых в условиях реанимации весьма часто — пункция сердца, пункция и катетеризация крупных вен, трахеостомия и др. Наконец, в исходеуспешной реанимации появились особые патологические состояния, зависящие от гипоксического повреждения органов. Патология постреанимационного периода складывается из своеобразных синдромов, обусловленных преимущественным гипоксическим поражением органов и систем организма. Наибольшее значение имеет из этих синдромов «постаноксическая энцефалопатия».
Эти осложнения и патологические процессы в настоящее время объединяются в понятие патологии реанимации и интенсивной терапии — «реанимационной патологии». Термин «реанимационная патология» впервые предложил Я. Л. Рапопорт (1966) и с этого времени приобрел права гражданства. B это понятие вкладываются нетолькоосложнения методов, применяемых при оживлении организма, но и ту большую группу патологических процессов, которые возникают в связи с интенсивной терапией терминальных состояний.
Kpyr побочных влияний лекарственной и другой терапии, включая и реанимационные мероприятия, очень велик. Знание этих побочных влияний лечения необходимо врачу любой специальности. Без знаний патоморфозаболезней и патологиитерапии, невозможны правильная постановка диагноза, правильное ведение больного, применение своевременных мер в предотвращении осложнений от терапии.