ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ, МИКОПЛАЗМЕННАЯ, ПНЕВМОиИСТНАЯ

Болезни органов дыхания отличаются большим разнообразием клинических проявлений и патологических изменений. Это определяется большим числом этиологических факторов, приводящих к развитию болезней этих органов, возрастными особенностями, своеобразием структуры легких.

Ha первом этапе вдыхаемый воздух проходит своеобразную подготовку в полости носа придаточных пазух и носоглотке, где согревается, увлажняется, а также очищается от значительной части крупных и мелких частиц (размером более 5 мкм). Некоторая часть вдыхаемых частиц оседает на слизистой оболочке трахеи и бронхов, а мелкие частицы могут проникать до альвеол. Частицы меньше 1-2 мкм не оседают в дыхательных путях, и выдыхаются. Важнейшую функцию очищения дыхательных путей от ингалированных частиц выполняет мукоцилиарная транспортная система. Она представлена клетками мерцательного эпителия, покрывающего воздухоносные пути до респираторных бронхиол, и бронхиальным секретом, который продуцируется слизистыми и серозными железами трахеи и крупных бронхов, а также бокаловидными клетками. Количество бокаловидных клеток снижается с уменьшением калибра бронхов, уменьшается также толщина слоя слизи. Поверхностный слой слизи состоит из отдельных капелек, размеры которых увеличиваются в более крупных бронхах, где сливаются, образуя потоки, спиралеобразно движущиеся к гортани. Скорость движения слизи возрастает с увеличением диаметра бронха. Реснички мерцательного эпителия совершают координированные движения, обеспечивая передвижение поверхностного, более густого слоя слизи по направлению к трахее. Поверхностный слой бронхиальной слизи представляет собой постоянно обновляющийся подвижный фильтр, играющий большую роль в очищении бронхов.

Бронхиальная слизь имеет сложнейший состав. Основа ее — муцины, кроме того в ней содержатся протеины, липиды, нуклеиновые кислоты и другие вещества, которые определяют оптимальные вязко-эластические свойства слизи. Эффективность мукоцилиарного транспорта обусловлена сочетанием оптимального эпителия и вязко-эластических свойств слизи.

Деятельность реснитчатого эпителия зависитоттемпературы, влажности и PH среды, Повышенные концентрации кислорода уменьшают его активность. Мукоцилиарный транспорт подвержен влиянию суточных ритмов, а также медиаторов вегетативной нервной системы. Под действием катехоламинов активность ресничек повышается, под действием атропина—■ уменьшается. Деятельность слизистых и серозных желез регулируется парасимпатической нервной системой: ацетилЯолин стимулирует их деятельность. Бронхиальная слизь обладает антибактериальной и антивирусной активностью. B ней обнаружены лизоцим, лакто- феррин, интерферон.

Легкие являются иммунокомпетентным органом. Они имеют собственную лимфоидную ткань, представленную лимфатическими узлами в крупных и средних бронхах, скоплениями лим-

фоидных клеток в дистальных отделах бронхиального дерева. Защитная роль лимфоидной ткани особенно велика в периферических отделах легких, где защитные механизмы бронхиальной слизи менее активны. Бронхиальная слизь содержит секреторный иммуноглобулин, который препятствует прониканию бактерий к слизистой оболочке бронхов, агглютинирует бактерии, нейтрализует токсины и вирусы. Поэтому в периферических отделах легких, в альвеолах защитную функцию выполняют альвеолярные макрофаги, которые поглощают и элиминируют различные частицы и бактерии. Клеточная защита осуществляется также нейтрофильными лейкоцитами, фагоцитирующими и разрушающими микробные клетки.

Важную роль в нормальном функционировании бронхов и легких играет сбалансированное действие различных биологически активных веществ (катехоламины, ацетилхолин, гистамин, серотонин, хинины, простагландины), которые регулируютброн- хиальный и сосудистый тонус, проницаемость, участвуют в воспалительных реакциях.

B нормальном функционировании аппарата вентиляции огромную роль играют также вегетативная нервная система, центральные механизмы регуляции, сосудистая система легких, межуточная соединительная ткань, грудная клетка и дыхательные мышцы, которые обеспечивают в совокупности адекватный газообмен, терморегуляцию, поддержание кислотно-щелочного равновесия и выполняют другие важные функции.

Как чрезмерные по силе или длительности внешние воздействия, так и неполноценность механизмов защиты легких могут привести к развитию патологического процесса.

Действие вдыхаемых частиц зависит от их физических (размер, форма, заряд и др.) и химических свойств, концентрации и взаимодействия. Одни из них могут быть инертными, другие способны вызывать сильное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, вызывают местный фиброз. Структурные и функциональные сдвиги, обусловленные действием различных вредных агентов, способствуют присоединению бактериальной инфекции. B результате развиваются воспалительные заболевания бронхов и легких.

Пневмонии — воспалительные процессы в легких, возникающие самостоятельно или как осложнение других инфекционных и неинфекционных болезней.

I. По характеру течения пневмоний у детей выделяют четыре формы заболевания: острую, затяжную, рецидивирующую и хроническую. Рецидивирующую пневмонию правильнее рассматривать не как самостоятельную форму заболевания, а как вариант течения затяжной и хронической пневмонии.

Несмотря на успехи медицинской науки здравоохранения в борьбе с острыми пневмониями, они в настоящее время занимают одно из важных мест в структуре заболеваемости и смертности детей.

Наиболее часто пневмонии являются причиной смерти в возрасте от 1 до 12 месяцев. Большая частота и тяжесть течения пневмонии в этом возрастном периоде объясняются наряду с несовершенством иммунологической реактивности и неспецифической защиты организмаанатомо-функциональными особенностями органов дыхания.

K этим особенностям относятся:

1. Относительная узость воздухопроводящих путей, ухудшающая вентиляцию легких;

2. Меньшая по сравнению с детьми старших возрастных групп респираторная поверхность (значительная часть альвеол не расправлена, эластический каркас сформирован не полностью);

3. Слабое развитие бронхиальной мускулатуры, слизистых желез и как следствие недостаточная дренажная функция бронхов;

4. Большое количество в легких рыхлой соединительной ткани и лимфатических сосудов, что способствует быстрому и широкому распространению воспалительного процесса.

II. По этиологии пневмонии подразделяютсл на вирусные микоплазменные, бактериальные, грибковые, паразитарные и смешанные. B большинстве случаев у детей пневмония имеет вирусное или вирусно-бактериалыюе происхождение. Bce пневмонии делятся на три группы.

а) наиболее часто у детей встречаются пневмонии, возникающие как проявление или как осложнение острых респираторных вирусных инфекций и других инфекционных болезней, поражающие преимущественно дыхательные пути (микоплазмоз, коклюш, корь);

б) пневмонии, осложняющие течение различных нереспираторных заболеваний как инфекционной, так и неинфекционной природы;

в) самая малочисленная группа это пневмонии, развивающиеся в качестве первичного самостоятельного заболевания в частности, аспирационные пневмонии, крупозная пневмония.

III. По преимущественной локализации воспалительного процесса различают альвеолярные и интерстициальные пневмонии, а в зависимости от распространения его в респираторных отделах — очаговые, сегментарные и лобарные пневмонии.

а) к очаговым относятся: ацинарная, лобулярная и сливная лобулярная (сегментарная) пневмонии.

б) лобарная или крупозная пневмония. Воспалительный процесс у детей раннего возраста имеет преимущественно нижнедолевую локализацию. Морфологические изменения в легких при пневмониях в большой степени зависят от возрастной реактивности ребенка, характера возбудителя, сроков развития воспалительного процесса.

Осложнения пневмонии делятся на легочные и внелегочные.

а) легочные осложнения: абсцесс легкого, гангрена легкого, переход в хроническую пневмонию, интерстициальный пневмосклероз.

б) вне легочные осложнения: экссудативный плеврит, эмпи- сма плевры, пневмоторакс, смещение средостения, перикардит, отит, гнойный менингит, пиелонефрит, сепсис.

1. Крупозная пневмококковая пневмония является наиболее тяжелой формой пневмококковых пневмоний. Ha самой ранней стадии она представляет собой небольшой очаг серозного воспаления, располагающийся обычно в задних или заднебоковых отделах легкого. Ткань полнокровна. Серозная жидкость с размножающимися в ней пневмококками проникает через отверстия в межальвеолярных перегородках в соседние альвеолы. Процесс таким путем очень быстро захватывает значительную часть легкого, нередко целую долю. Макроскопически легкое увеличено в объеме, его ткань в этом месте резко отечна, темно-красного цвета. Эту стадию называют стадией прилива.

B дальнейшем наблюдается все возрастающее выхождение нейтрофильных лейкоцитов, нередко сочетающееся с выпадением фибрина. Экссудат постепенно выполняет весь просвет альвеол, которые вследствие этогоувеличиваются B размерах. Межальвеолярные перегородки же делаются малокровными и кажутся истонченными. Пневмококки в это время фагоцитируются лейкоцитами и затем исчезают. Макроскопически пораженный участок увеличен до размеров на высоте вдоха, равномерной плотной консистенции. Ha разрезе легкое серого цвета, поверхность зернистая. Такое поражение обозначается как серое опеченение.

Значительно реже у оольных нарушенной проницаемостью сосудов, в частности, при авитаминозе С, болезнях крови и др., а также при возникновении пневмонии на фоне застойного полнокровия, к экссудату присоединяется большое количество эритроцитов.

B период выздоровления, уже в ближайшее время после снижения температуры, из легкого исчезают пневмококки, вслед за этим рассасывается ссрозныи экссудат по периферии очага воспаления. B гепатизированной части также отмечаются признаки затихания процесса: лейкоциты распадаются, фибрин сморщивается, появляется много макрофагов и в дальнейшем рассасывание экссудата. Легкое приобретает обычный цвет, однако его эластичность остается в течение некоторого времени нарушенной, вследствие чего орган бывает дряблым. B пораженной части легкого в воспалительный процесс вовлекается межуточная ткань, лимфатические сосуды и регионарные лимфоузлы.

2. Очаговая пневмококковая пневмония развивается преимущественно в задних отделах долей легких. B центральной части очага, включающей бронхиолы, все полости выполнены лейкоцитарным экссудатом, иногда с примесью фибрина. По периферии очаг окружен зоной отека, в которой обнаруживается свободно лежащие пневмококки. Зона микробного отека может быть различной по ширине. Чем шире эта зона, тем крупнее очаги воспаления и значительнее выражена тенденция к слиянию таких очагов. Межальвеолярные перегородки полнокровны.

Вначале очаги пневмококковой пневмонии макроскопически обнаруживаются с трудом. Позднее они начинают выявляться в виде участкового уплотнения красного или серого цвета, несколько выступающих над окружающей легочной тканью. Поверхность их разреза гладкая, реже мелкозернистая. Такие очаги в поперечнике несколько миллиметров или сантиметров, нередко сливаются в более крупные фокусы, что иногда ведет к поражению большей части доли легкого.

3. Пневмония, вызванная палочкой Фридлендера может быть у людей любого возраста. Она возникает в виде спорадических случаев или групповых заболеваний. Эта пневмония имеет или очаговый или долевой характер. При микроскопическом исследовании в участках с самыми острыми изменениями обнаруживаются палочки Фридлендера, окруженные умеренным количеством довольно густой белковой жидкости. Такие же изменения при прогрессировании процесса выявляются по периферии очагов. Позднее к экссудату присоединяются лейкоциты, однако они никогда не выполняют альвеолы так плотно, как это бывает при пневмококковой пневмонии. Фибрина мало, он располагается

преимущественно в периферических участках долек, около соединительнотканных прослоек.

Типичной чертой данной пневмонии является нередко образование в результате тромбоза сосудов обширных инфарктообразных некрозов легочной ткани, занимающих иногда до трети доли легкого. B этих участках некрозу подвергаются как клетки экссудата, так и сама ткань легкого.

Макроскопически легочная ткань в очагах поражения резко уплотнена, розовато-серого или реже серого цвета, иногда с участками кровоизлияний. Поверхность разреза слегказернистая или гладкая.

Характерной, хотя и непостоянной особенностью пневмонии является слизеподобный вид экссудата, стекающего с поверхности разреза легкого. Это объясняется наличием большого числа микробов, имеющих капсулы из глюкозамингликанов. Такой же характер имеет мокрота, выделяемая больным.

4. Стафішококковая пневмония наблюдается у людей любого возраста, в том числе у детей первых лет и даже дней жизни, особенно как осложнение острых вирусных респираторных инфекЦий. Эта пневмония возникает в виде спорадических случаев, реже как заболевание небольших групп людей и является мелкоочаговой, однако довольно часто приобретает сливной очаговый характер. Стафилококковая пневмония является одной из наиболее частых и тяжело протекающих пневмоний.

При микроскопическом исследовании в бронхах, а также в респираторной ткани обнаруживаются скопления стафилококков. B этих участках вскоре появляется серозный или серозногеморрагический экссудат. B центральныхучастках пневмонических очагов возникают некротические изменения. B окружности участка некроза накапливается лейкоциты, которые фагоцитируют стафилококки. B периферических участках в альвеолах может содержаться фибринозный и далее серозный экссудат. При зна- чительныхдеструкциях легочной ткани формируются абсцессы.

Стафилококковая пневмония нередко сопровождается очень тяжелой интоксикацией. При более легком течении процесса некротические и периферические токсические изменения в виде зоны с серозным или фибринозным экссудатом выражены слабо и могут даже отсутствовать. B этом случае в очагах воспаления содержится в основном лишь лейкоцитарный экссудат.

Макроскопически в легких чаще всего выявляются множественные мелкие, иногда сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии. Они красного или темно-красного цвета, с небольшими серовато-желтыми участками расплавления в центральной части. Частым осложнением является пневмоторакс, может возникать буллезная форма эмфиземы.

При выздоровлении наблюдается рассасывание экссудата, однако полного восстановления не происходит, возникает хронический воспалительный процесс.

5. Стрептококковая пневмония наблюдается у людей разного возраста, однако чаще у детей первого года жизни. Встречается в настоящее время редко и проявляется по разному. Наиболеетяже- ло протекает очаговые некротические поражения легких, которые в типичной форме встречаются при скарлатине. Они сразу вызывают тяжелое общее состояние больного, не соответствующее объему местных поражений.

Микроскопически — в центре очагов обнаруживается огромное количество стрептококков. Ткань бронхов или легкого некротизируется. Вокругучастков некрозафибринозный выпотс примесью лейкоцитов, идет фагоцитоз лейкоцитов.

Характерным является развитие лимфангита с распространением процесса к корню легкого с последующим поражением регионарных лимфоузлов. B лимфатических узлах возникает некроз и гнойное расплавление.

Чаще при стрептококковой пневмонии некротические изменения выражены незначительно при этом в бронхах и в соответствующих им альвеолах содержится преимущественно лейкоцитарный экссудат. Перифокальные токсические изменения выражены слабо.

Макроскопически эти пневмонии имеют вид небольших серых или серо-красных очагов, редко сливающихся друг с другом.

Среди острых респираторных изменений и пневмоний значительная этиологическая роль принадлежит микоплазменной инфекции.

Микоплазмы — мельчайшие из свободно живущих микроорганизмов, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями в систематике микроорганизмов. Они представляют собой группу микроорганизмов, лишенных клеточной стенки, и имеют трехслойную липопротеиновую цитоплазматическую мембрану. Микоплазмы могут иметь различные морфологические формы: ветвистые, цепочные, шаровидные и др. Своеобразное строение имеют колонии микоплазм, напоминающие яичницу — глазунью.

Факторами обусловливающими патогенность микоплазм являются способность прикрепляться к различным клеткам (респираторному эпителию, лейкоцитам, сперматозоидами и др.) и оказывать деструктивное действие; продукция (H,CX, обладающая токсическим действием).

Микоплазменная пневмония и 5% всех острых респираторных заболеваний вызываются микоплазмами. У детей микоплазменные пневмонии встречаются чаще, чем у взрослых, причем она наблюдается и у детей раннего возраста, в том числе умерших в первые дни после рождения и у мертворожденных, что указывает на возможность передачи микоплазмы от матери к плоду.

Источником МП — инфекции являются больные и носители. Возбудитель проникает в организм через дыхательные пути. Инкубационный период длится от 1 до 4 недель. Протекает в виде острого респираторного заболевания, проявляющегося ринитом, фарингитом,бронхитом,бронхиолитом, иногда крупом и пневмонией. Особенностью микоплазменной пневмонии является переход в хронический процесс. Значительна роль вирусной и смешанной инфекции, причем у детей отмечается наиболее частое сочетание с вирусом гриппа и аденовирусом.

Первыми звеньями морфо- и патогенеза МП — инфекции является фиксация выпуклых терминальных структур на эпите-

лиальных клетках трахеи и бронхов хозяина, в которых под действием токсического фактора нарушается биосинтез РНК, белка, что приводит к гибели клеток. Первым признаком поражения клеток является потеря подвижности ресничек эпителия. Затем микоплазмы, разрушая терминальные перемычки между клетками эпителия, дезорганизуют тканевую архитектонику. Следующим этапом интраканаликулярного распространения микоплазм является альвеолоциты, размножаются в цитоплазме микоплазмы приводят к гибели клеток. Из легких микоплазмы попадают в регионарные лимфоузлы, а оттуда в кровеносное русло, в результате чего развивается генерализованная инфекция с поражением внутренних органов и ЦНС. Подобные формы заболевания часто отмечаются у детей раннего возраста, у которых имеется склонность к генерализации инфекционных процессов.

Форма заболевания и тяжесть течения зависят:

1. От интенсивности размножения микоплазмы в организме больного;

2. От сопутствующей микоплазмозу ассоциации с вирусами или бактериями. Иммунитет кратковременный от 3 до 7 месяцев.

Макроскопически в легких — участки кровоизлияний, в задних отделах — очаги уплотнения темно-красного цвета.

Микроскопически — выраженные нарушения кровообращения — отек, полнокровие крупных сосудов, особенно микроциркуляторного русла, образование тромбов. Альвеолоциты увеличены, в их цитоплазме, реже в ядре, при большом увеличении микроскопа обнаруживаются мелкие ШИК — положительные частицы антигена микоплазмы окруженные зоной просветления. B межальвеолярных перегородках плазмоклеточные скопления.

B тех случаях, когда микоплазмоз легких осложняется бронхопневмонией в альвеолах и бронхах, кроме сгущенных, увеличенных в объеме пораженных эпителиальных клеток и обычных, содержатся серозная жидкость, эритроциты, иногда примесь нейтрофильных лейкоцитов. Обычно эти изменения сочетаются с умеренным ателектазом и интерстициальной клеточной реакцией.

Диагноз ставится на основании иммунологического исследования. Окончательный диагноз респираторного микоплазмоза может быть поставлен только после гистологического и иммунофлуоресцентного методов исследований.

Пневмоиистная пневмония

Вызывается PhnemocysUs carinli. Возбудитель пневмоцистоза легких относится к типу простейших. Пневмоциста округлая, овальная или изогнутая, длина 2-3 мкм, ширина от1,5 до 2 мкм. Паразиты располагаются в шаровидных слизистых образованиях, окруженных мембраной. Размеры шаровидных образований значительно крупнее самого паразита.

Пневмоцистная пневмония чаще возникает и тяжело протекает у недоношенных новорожденных и детей с врожденной гипотрофией, а также у людей с иммунодепрессивным состоянием. Заражение происходит воздушно-капельным путем от инфицированных матерей или обслуживающего персонала лечебных учреждений. Возможно заражение от домашних животных. Описаны случаи врожденного пневмоцистоза легких у мертворожденного доношенного плода.

Развитие заболевания происходит постепенно, течение длительное, до 7-8 недель и более. Характерными симптомами являются нарастающая одышка, цианоз, сухой, коклюшеподобный кашель. Прогноз часто неблагоприятный.

При пневмоцистозе поражаются исключительно легкие. Аэрогенным путем пневмоцисты попадают в легкие, где размножаются последовательным делением. Массы паразитов постепенно заполняют респираторные просветы, уменьшая их объем, что проявляется респираторной недостаточностью.

Ha вскрытии умерших от пневмоцистной пневмонии детей обнаруживаются увеличенные в объеме легкие, которые заполняют плевральные полости. Легкие «тяжелые», с отпечатками ребер на задней поверхности, плотные, красно-синюшные с фиолетовым оттенком. Ткань почти полностью безвоздушна. Плевра умеренно отечна, утолщена. Ткань на разрезах однородная, гладкая, мясистого вида. Поверхность разреза суховата, при надавливании отделяется небольшое количество слизисто-кровянистой жидкости. B просветах бронхов и трахеи обнаруживается вязкое пенистое содержимое. Слизистая оболочка дыхательных путей остается бледной.

Микроскопически межальвеолярные перегородки утолщены, инфильтрированы гистиоцитами и лимфоидными клетками. Просветы альвеол и альвеолярных ходов, бронхиол заполнены скоплениями пневмоцист в виде своеобразной пенистой массы. Среди масс паразита клеточные формы обычно не обнаруживаются. Могут встречаться единичные макрофаги и лейкоциты.

Осложнением пневмоцистоза может явиться присоединение вирусно-бактериальной инфекции, интерстициальная, медиастинальная и подкожная эмфизема, пневмоторакс. При затяжном течении болезни возможно развитие диффузного фиброза легких. Решающим для диагноза пневмоцистной пневмонии является микроскопическое исследование легких.