КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫ E ПРОЦЕССЫ. ГИПЕРТРОФИЯ, ГИПЕРПЛАЗИЯ. ИНКАПСУЛЯЦИЯ, СКЛЕРОЗ. АТРОФИЯ

Основным условием существования организма К. Бернар (1878 г.) считал постоянство внутренней среды. Развивая это положение, американский физиолог У. Кеннон предложил термин «гомеоетаз».

ния от которого происходят в сравнительно небольших пределах.

Однако в настоящее время термином «гомеостаз» пользуются более широко. Он стал обобщающим понятием, который отражает все разнообразие частных проявлений относительной стабильности биологических систем.

То, что организм вынужден считаться с изменениями внешней среды и реагировать на них, свидетельствует об известной подчиненности его факторам внешней среды. Вместе с тем то, что в итоге этой реакции основные принципы строения организма и функции органов и тканей остаются незыблемыми, дает право рассматривать организм как систему не только подчиненную, но и обособленную, автономную. Другими словами ,организм зависим и одновременно независим от окружающей среды. Эту свою независимость организм обеспечивает с помощью разнообразных и весьма сложных реакций: система терморегуляции гарантирует человеку независимость от температурных колебаний внешней среды; реакции нервной эндокринной, кроветворной и других систем обеспечивают стабильность уровня насыщения крови кислородом при изменениях его содержания во вдыхаемом воздухе; мощный аппарат иммунитета делает организм невосприимчивым кдействию микроорганизмов, химических, физическихфакторов и др.

B общей массе приспособительных реакций организма, которые обеспечивают широкий диапазон его адаптационных возможностей, выделяют компенсаторные реакции. K этим реакциям относят реакции, которые возникают в тех случаях, когда действиефактора внешней среды сопровождается повреждением органа и когда в связи с этим для возмещения образовавшегося дефекта и нормализации функции требуется усиленная работа сохранившихся его частей и даже других органов, родственных ему в функциональном отношении.

Таким образом, понятие о приспособительныхреакциях шире понятия о реакциях компенсации. Несмотря на огромное разнообразие реакций приспособление и компенсации, их объединяют некоторые общие черты.

1 —любая приспособительная реакция организма — явление сложное, которое складывается из ряда более простых элементов. Например, заживление дефекта ткани происходит вследствие содружественного функционирования различных клеток соединительной ткани.

2 —уравновешивание организма с окружающей средой, как в нормальных условиях, так и при различных болезнях обеспечивается в конечном итоге на основе усиления или ослабления функции. Например, ослабление секреции потовых желез для уменьшения теплоотдачи в условиях низких температур.

3 — все они развертываются на принципиально единой, стереотипной материальной основе, она состоит в непрерывном варьировании интенсивности обновления и гиперплазии клеточного состава тканей и внутриклеточных структур.

4 — морфологическое выражение их в каждом конкретном случае может оказаться своеобразным, не встречающимся в обычных условиях жизнедеятельности. Например, при инфекционных болезнях среди других компенсаторно-приспособительных реакций наблюдаются и такие, как фагоцитоз, очаговая гиперплазия соединительнотканных клеток, появление крупных многоядерных клеток и др. Bce они встречаются и в норме, однако при этих болезнях комбинации упомянутых феноменов бывают столь своеобразными, что оказываются по существу специифическими для каждой из них и тем самым приобретают значение дифференциально-диагностических признаков: в одних случаях из них формируется туберкулезная гранулема, в других — брюшнотифозная в третьих — ревматическая.

Таким образом, компенсаторно-приспособительные процессы которые обеспечивают гомеостаз, не являются какими-то особыми, реакциями организма, а представляют собой разнообразные комбинации его функций, развертывающиеся на той же материальной основе, что и в норме, но протекающие, как правило, с большей, чем обычно, интенсивностью и нередко сопровождаются появлением своеобразных тканевых изменений.

Компенсаторно-приспособительные процессы проходят три фазы: становления.закрепления и истощения. Фаза становления компенсации характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа /системы/ в ответ на патогенное воздействие. B фазу закрепления компенсаторные возможности раскрываются наиболее полно, появляется перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Эта фаза может длиться довольно длительное время. Однако в зависимости от многих условий (возраст больного, продолжительность и тяжесть болезни, характер лечения, условия труда, режим отдыха, вредные привычки и т. д.) развивается недостаточность компенсаторно-приспособительных возможностей, которая характеризует фазу истощения компенсации или декомпенсации. Декомпенсация может развиваться за счет двух основных механизмов.

Первый из них состоит в том, что при большой гипертрофии рост клеток оказывается несбалансированным и сопровождается избирательным отставанием массы структур, ответственных за полный транспорт, энергообеспечение и использование энергии для обеспечения физиологической функции.

Второй механизм состоит в том, что после длительного периода гиперфункции и гипертрофии в нервной системе, эндокринных железах и исполнительных органах может развиться своеобразный комплекс локального изнашивания, которая выражается в снижении синтеза нуклеиновых кислот и белков, нарушении обновления структур, гибели части клеток и развитии органного склероза.

Компенсаторно-приспособительные процессы наиболее ярко представлены регенерацией, гипертрофией, гиперплазией, атрофией, перестройкой тканей, метаплазией и организацией, причем при регенерации, гипертрофию гиперплазии более выражена компенсация, а при атрофии, перестройке тканей, метаплазии и организации- приспособление.

Следует иметь в виду, что процессы приспособления и компенсации имеют свою индивидуальную окраску в зависимости от иммунитета, адаптации, аллергизации, аутоиммунизации и аутосенсибилизации индивида.

Гипертрофия и гиперплазия (от греч. гипер — чрезмерно, трофее — питание, плазае — образую) играют исключительно важную роль в компенсационно-приспособительных процессах, обеспечивая сохранение гомеостаза при многих болезнях. Эти процессы направлены не только на возмещение дефекта в клетках, тканях, органах, но и на усиление их функции в связи с возникшей повышенной функциональной активностью. Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани, клеток, гиперплазия — увеличение числа структурных элементов тканей, клеток. Следует иметь в виду, что при гипертрофии происходит увеличение числа внутриклеточных ультраструктур (ядер, ядрышек, митохондрий, рибосом, лизосом, эндоплазматической сети). B то же время при гиперплазии могут появляться в тканях гипертрофированные (гигантские, многоядерные) клетки. B одних тканях и органах встречаются преимущественно процессы гипертрофии с внутриклеточной гиперплазией (сердце, скелетная мускулатура, нейроны головного мозга)в других (соединительная ткань, кости, слизистые оболочки, костный мозг, лимфатические узлы и селезенка) — гиперплазия клеток.

Различают истинную и ложную гипертрофию. Истинная гипертрофия представляет собой увеличение объема специфических функционирующих паренхиматозных элементов органа. Ложная гипертрофия — увеличение органа, вызванное чрезмерным развитием межуточной и жировой ткани при атрофии его паренхиматозных элементов. Различают:

1. Рабочую, компенсаторную гипертрофию, при которой орган вынужденно долго работает с такой нагрузкой, какая превышает возможности его приспособления. Поэтому в патологически гипертрофированных органах возникает ряд качественных изменений, которые в конечном итоге приводят к резкому понижению работоспособности. При гипертрофии происходитувели- чение массы коллоида цитоплазмы, увеличение числа специфических внутриклеточных ультраструктур.

2. Викарная гипертрофия — возникает при гибели одного из парных органов (легкие, почки, яички) компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, которая подвергается гипертрофии. Чаще всего при викарной гипертрофии вес оставшегося органа достигает суммарного веса обеих органов.

3. Нейро-гуморальная гипертрофия — B основе этих гипертрофии лежат разные причины. Одной из них может быть нарушение функции желез внутренней секреции. Примером такой гипертрофии является увеличение размеров ряда органов при акромегалии. Гинекомастия при ослаблении функции яичков.

4. Гипертрофические разрастания — Увеличение объема ткани, не имеющего компенсаторного значения, может происходить в результате хронического воспаления, которое сопровождается развитием полипов слизистых оболочек, длительный лимфостаз приводит к разрастанию ткани и значительному увеличению ее объема, как это бывает при слоновости.

Значение гипертрофии для организма очень велико. За счет гипертрофии осуществляются компенсаторные функции организма, благодаря чему даже в условиях тяжелой патологии орган хорошо функционирует.

Перестройка тканей в большинстве случаев является морфологическим выражением приспособления. Примерам перестройки может служить коллатеральное кровообращение, которое возникает при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от магистральных артерии, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразования эластических волокон.

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Переход одной ткани в другую наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых клеток. Например, переход однослойного pe- спираторногоэпителия в многослойный ороговевающий и неоро- говевающий. Метаплазия всегда возникает в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, т. e. является непрямой. Переход в обратном направлении, например многослойного неороговевающего эпителия в циллиндрический, носит название прозоплазии. Метаплазия может возникнуть в ходе физиологической перестройки тканей без предшествующей потери ткани. Так происходит миелоидная метаплазия селезенки, лимфатических узлов, возникновение очагов внекостномозгового кроветворения при инфекционныхболезнях.

Организация. Организацией называется замещение участка некроза, дефекта ткани или тромба соединительной тканью. Основными являются:

1. Заживление ран;

2. Замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью;

3. Инкапсуляция.

Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из шести переходящих друг в друга слоев:

а) поверхностный лейкоцитарно- некротический;

б) поверхностный слой сосудистых петель;

в) слой вертикальных сосудов;

г) созревающий слой;

д) слой горизонтально расположенных фибробластов;

е) фиброзный слой.

Замещение участка омертвения или тромботической массы соединительной тканью происходит в том случае, когда массы эти подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую.

Инкапсуляция — когда инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой(животные паразиты, инородные тела, омертвевшие массы). Массы некроза пропитываются известью, возникают петрификаты (иногда внутри капсулы путем метаплазии происходит образование кости). Вокруг инородных тел и животных паразитов в грануляционной ткани могут образовываться гигантские клетки инородных тел.

Атрофия — греч. атрофиа — отсутствие пищи, увядание, прижизненное уменьшение объема органов тканей, клеток, сопровождающееся ослаблением или прекращением функции. He всякое уменьшение органа относится к атрофии. Если малые размеры органа являются врожденным состоянием, связанным с нарушением онтогенеза, говорят о недоразвитии или гипоплазии. Высокие степени недоразвития, когда орган представлен лишь зачатком, лишенным типовой структуры, говорят об аплазии. Полное отсутствие органа, т. e. его зачатка называют агенезией. При атрофии наблюдается:

1. Значительное уплотнение всей структуры за счет некоторой дегидратации тканей, уменьшения общей клеточной массы и объема отдельных клеток;

2. Частичное исчезновение, деструкция коллагеновых волокон, нередко их базофилия в силу накопления в ткани кислых продуктов. Одновременно отмечается деструкция и базофилия эластических волокон, их беспорядочное накопление в результате частичного рассасывания коллагена. Отмечается переход аморфного гомогенезированного элацина в эластоид;

3. Появление или увеличение в цитоплазме количества бурого пигмента липофусцина, которое раньше считали показателем старения, изнашивания. B настоящее время имеются основания считать липофусцин нормальным компонентом клеток, который способствует обеспечению клеток энергией в условиях дефицита кислорода.

Физиологическая атрофия наблюдается в течение всей жизни человека — от момента рождения, до глубокой старости. Различают инволюционную, статическую и эволюционную виды физиологической атрофии:

а. Инволюционная атрофия развивается в органах, которые уменьшаются в объеме до наступления половой зрелости. Примером может служить атрофия зобной железы, атрофия баталового протока, в яичниках, молочной железе у женщин в климактерический период;

б. Статическая атрофия развивается в матке после родов, в молочной железе после периода лактации;

в. Эволюционная атрофия наступает у стариков, у людей в пожилом и старческом возрасте, когда все органы и ткани атрофи- руются/половые железы, кости, межпозвоночные хрящи и т. п. /

Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте и вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации. Патологическая атрофия — обратный процесс. После устранения причин вызывающих атрофию, если она не достигла высокой степени, возможно полное восстановление структуры и функций органа. Патологическая атрофия делится на атрофии общего и местного характера.

Общая атрофия или истощение встречается в следующих формах: алиментарное истощение, истощение при раковой кахексии, истощение при гипофизной кахексии, истощение при церебральной кахексии, истощения при других заболеваниях.

При алиментарном истощении постепенно в организме происходит уменьшение запасов жира, атрофируется произвольная мускулатура. Атрофичная жировая клетчатка принимает охряножелтый цвет в связи с накоплением пигмента липохрома. B коже голодающих людей происходит усиленное образование пигмента меланина и поэтому она приобретает серо-коричневую окраску, эпидермис истончается. Развивается остеопороз, сердце и печень уменьшаются, венечные сосуды становятся извилистыми, в органах и тканях развивается картина бурой атрофии. Морфологическая картина при всех других общих атрофиях аналогичная.

Местная патологическая атрофия возникает от разнообразных причин. Различают следующие виды местной атрофии:

1. Дисфункциональная атрофия или атрофия от бездействия, развивается в результате снижения функций органа;

2. Атрофия от недостаточности кровоснабжения развивается вследствие сужения артерий, снабжающих данный орган;

3. Атрофия от давления развивается в органе, если на него оказывается давление (опухоль, аневризма);

4. Нейротическая атрофия обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников, вызываемом травмой, воспалением, опухолью, а также при повреждении нервных клеток;

5. Атрофия под воздействием физических и химических факторов происходит, например, под действием лучистой энергии B костном мозге, половых органах, йод подавляет функцию щитовидной железы.