КЛЕТКИ B ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
1) Нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилоциты) играют большую роль на всех этапах воспалительного процесса и тесно связаны со многими его проявлениями. Они первыми появляются в участке повреждения, выделяют медиаторы, которые повышают проницаемость сосудов, осуществляют фагоцитоз, эмигрируют, связываются с плазменными системами крови.
Гранулы этих клеток реализуют воспалительный ответ. Эти гранулы разделяются на 2 типа: азурофильные и специфические.Азурофильные гранулы нейтрофилоцитов идентичны лизо- сомам, содержат нейтральные и кислые гидролазы, способные подвергать гидролизу (перевариванию) различные внутриклеточные и внеклеточные макромолекулы, они освобождаются при распаде. Большая роль при развитии воспаления принадлежит лизосомальной нейтральной протеазе, эластазе, коллагеназе ней- трофилоцитов. От активности этих ферментов зависит глубина повреждения ткани и связанная с ним интенсивность воспалительной реакции.
Специфические гранулы содержат преимущественно щелочную фосфотазу и бактерицидные катионные белки. Катионные белки способны проявлять разную биологическую активность при действии на ткани: повышать сосудистую проницаемость, способствовать выделению гистамина из лаброцитов и кровяных пластинок, способствовать хемотаксису нейтрофило- цитов, проявлять коагулянтные и антикоагулянтные, свойства, антибактериальные и пирогенные свойства вызывают экстраваскулярную эмиграцию лейкоцитов, петехиальные кровоизлияния в очаге воспаления, образование сгустков фибрина и лизис этого фибрина. Кроме выделения пирогенных веществ, вызывающих лихорадку, обеспечения хемотаксиса т. e. реакции, при которой химическими веществами очага повреждения определяется направление движения лейкоцитов, нейтрофильные гранулоциты принимаютучастие и в фагоцитозе.
Различают 4 стадии фагоцитоза:
I. Приближение фагоцита к микробу или инородному телу, что объясняется хемотаксисом.
При некоторых заболеваниях (например, при алкогольном циррозе печени и гломерулонефрите) B крови появляются ингибиторы хемотаксиса, что можетбыть причиной хронических нагноительных процессов и сепсиса.II. Прилипание к поверхности фагоцита на приближение и захват частицы фагоцит отвечает повышением уровня обменных процессов, усилением аэробного и анаэробного гликолиза. Это сопровождается дегрануляцией нейтрофилов, выделением лизо- сомальных и бактерицидных белков во внеклеточную среду путем экзоцитоза.
III. Захватывание частиц путем инвагинации. B цитоплазме инвагинированная часть оболочки отщепляется и образуется вакуоль или фагосома. C ней сливаются сначала специфические гранулы, а затем азурофильные и образуется фаголизосома (пищеварительная вакуоль).
IV. Внутриклеточное расщепление, переваривание фагоцитированных частиц с помощью пищеварительных ферментов (кислая фосфотаза, аминопептидаза, катепсин арисульфатаза).
Фагоцитоз бывает завершенный и незавершенный.
2) Макрофаги — клетки постоянные соучастники воспалительного процесса и иммунного ответа животного организма. Они имеют гематогенное происхождение. Макрофаг — это активная фагоцитирующая клетка, которая содержит внутриклеточные ферменты для переваривания поглощенного материала и имеет необходимый аппарат для выработки этих ферментов. Макрофаги — гетерогенная группа клеток. B костном мозге — монобласты, промоноциты; в крови — моноциты, в тканях — макрофаги. B разных органах и тканях макрофаги приобретают свои особенности и обозначения: в соединительной ткани — гистиоциты, в печени — купферовские эндотелиоциты, в легких — альвеолярные фагоциты, в лимфатических узлах и селезенке — свободные и частично фиксированные макрофаги, в серозных полостях — перитонеальные и плевральные макрофаги, в костной ткани -остеобласты, в нервной системе — микроглиальные клетки. Bce эти клетки объединяются общностью происхождения из стволовой кроветворной клетки монобластного ряда и им свойственна высокая метаболическая и фагоцитарная активность.
Различают две основные формы макрофагов свободные и фиксированные.3) Эозинофильные гранулоциты (эозинофилы характеризуются наличием в цитоплазме обилия зерен, имеющих в своем составе белки и липиды, хорошо окрашиващиеся эозином). Полагают, что продукты секреции эозинофилов ингибируют выделение лаброцитами гепарина, гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, фактора активации кровяных пластинок.
4) Базофильные гранулоциты (базофилы) самые малочисленные клетки гранулоциты, в крови составляютО,5-1% всех гра- нулоцитов. Увеличение числа наблюдается при различных проявлениях аллергии, леикемоидных реакциях или нейтрофильном лейкоцитозе. При воспалении как обычном, так и особенно при иммунном, базофилы становятся клетками — мишенями для действия аллергенов с выделением при этом в кровь или ткань значительных количеств биологически активных веществ.
5) Лаброциты (тучные клетки) являются одним из основных источников химических медиаторов воспаления. Эти клетки встречаются , где имеется рыхлая соединительная ткань. Они обычно располагаются вблизи эпителия и желез, в периваскулярной соединительной ткани, тесно прилежат к капиллярам. B гранулах лаброцитов обнаружены гистамин, серотонин, гепарин. B цитоплазме выявлены различные ферменты: щелочная и кислая фосфотазы, фосфотидазы, термоустойчивые пероксиды, АТФ- азы, лейцинаминопентидаза и др.
6) Лимфоциты. Лимфоцит не является конечной клеткой. Под влиянием некоторых антигенов может происходить активация лимфоцитов, которые начинают митотически делиться и давать начало возникновению незрелых (бластных) форм лимфоцитов. Антигены не только трансформируют лимфоциты в их бластные формы, но и вызывают ихдальнейшую дифференцировку, что ведет к возникновению новых субпопуляций лимфоцитов, включающихся в воспалительные и иммунные реакции. Bce виды лимфоцитов являются иммунокомпетентными клетками, которые B кооперации с макрофагами осуществляют реакции, связанные с развитием гуморального и клеточного иммунитета.
B настоящее время выделяют две основные популяции лимфоцитов: Т-клетки (тимусозависимые) и В-клетки (тимусонезависимые), атакже их субпопуляции.7) Плазматические клетки образуются в лимфатических узлах (преимущественно в мозговом слое и зародышевыхцентрах), в костном мозге и в очагах воспаления. Эти клетки участвуют во всех иммунопатологических процессах.
Воспаление может выражаться образованием микроскопического очага или обширного участка, занимающего почти весь орган, воспаление развивается натерритории гистиона и складывается из следующих тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз:
1) Альтерация;
2) Экссудация;
3) Пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхимы органов.
I. Альтерация — повреждение ткани, определяет начальную фазу воспаления, проявляется различного вида дистрофиями паренхимы и стромы органов вплоть до некроза. Эта фаза воспаления обозначается как биохимическая, т. e. в тканях при воспалении возникает целый ряд обменных нарушений, появляются биологически активные вещества — медиаторы, обладающие определенным действием на клетки и ткани, а также на сосуды микроциркуляторного русла. Воспалительные факторы не только высвобождают медиаторы, но и действуют на нервные окончания, вызывают их раздражение с высвобождением ацитилхолина, расширяющего артериолы. Медиаторы продолжают выделяться и в последующие фазы воспаления по мере увеличения числа клеток и накопления белков плазмы в очаге воспаления.
II. Экссудация быстро следует за альтерацией и выбросом медиаторов. Она играет важную роль в развертывании всего комплекса тканевых изменении при воспалении. Экссудация складывается из ряда стадий:
1) Реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови является ярким морфологическим признаком воспаления. Изменения сосудов возникают главным образом под влиянием гистамина и начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой зоны воспаления и прежде всего прекапилляров и венул.
Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры (Color) и покраснения воспаленного участка. B начальную стадию ток крови в сосудах бывает ускоренным, а затем становится замедленным; в лимфатических сосудах тоже самое. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами, а в дальнейшем в них развивается лимфостаз, а затем лимфотромбоз. Степень и распространенность воспалительной реакции и нарушений лимфообращения в значительной мере обусловливается агентом, вызвавшем воспаление, реактивностью организма, а также особенностями строения органа, состоянием органов кровообращения.Нарушение реологических свойств крови состоит в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается соотношение между белыми и красными клетками крови.
— краевое расположение, переходящее в краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов, затем эмиграция.
— в просвете посткапилляров и венул возникают стазы, появляются агрегаты из тромбоцитов и эритроцитов, образуются микротромбы. Bce это приводит к тому, что при продолжающемся притоке, отток крови нарушается.
2) Повышение проницаемости на уровне микроциркуляторного русла является существенным признаком воспаления, происходит экссудация (пропотевание) в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.
3) Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции микроциркуляторного русла, выходе за пределы сосуда составных частей крови (воды, белков, солей).
4) Эмиграция клеток крови.
— краевое стояние лейкоцитов, межэндотолиальная эмиграция за счет псевдоподий: трансэндотелиальная эмиграция (Т-лимфоциты — Лейкодиапедез — Эритродиапедез). Способствуют хемотаксис и хилокинез.
5) Фагоцитоз.
6) Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. B ткани образуется продукт воспаления — экссудат. Он состоит из жидкой и клеточной массы. Накопление экссудата ведет к увеличению объема органа, сдавлению нервных окончаний и появлению боли нарушению функций ткани или органа.
III. Пролиферация (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленное на восстановление поврежденной ткани. Размножаются мезенхимальные, камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, вышедшие из крови B- и Т-лимфоциты, а также моноциты. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации (см. схему).
Воспаление со всеми компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей.
Аифферениировка и трансформаиия клеток при воспалении
Эпителиал клетки Фибробласт Гистиоцит Макроф Лаброцит Плазм кл
Макроф Эпител кл Фиброцит Гигантская кл
Первой особенностью воспаления является преобладание альтеративного и продуктивного его видов, т. к. эти компоненты воспаления филогенетически более древние.
Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.
Регуляция воспаления осуществляется с помощью гормональных, нервных и иммунных факторов. Одни гормоны, такие как соматотропный гормон гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон усиливают его. Холинэргические вещества усиливают выброс медиаторов, следовательно усиливают воспаление. Адренэргические вещества угнетают выброс медиаторов, значит уменьшают проявления воспаления. Большое значение имеет состояние иммунитета.
Классификация:
По течению — острое, подострое, хроническое. По преобладанию той или иной фазы воспаления. — экссудативное, пролиферативное. B зависимости от причин факторов — банальное и специфическое.
До недавнего времени среди морфологических форм воспаления выделяли альтеративное воспаление, при котором преобладает альтерация (некротическое воспаление) ,a экссудация и пролиферация представлены крайне слабо или вообще не выражены.
B настоящее время существование этой формы воспаления отрицается большинством патологов натом основании, что при так называемом альтеративном воспалении по существу отсутствует сосудисто-мезенхимальная реакция (экссудация и пролиферация) которая и составляет сущность воспалительной реакции. Таким образом, речь в данном случае идет не о воспалении, а о некрозе. Концепция альтеративного воспаления, выдвинутая P. Вирховым, оказалась ошибочной.
Для каждого вида банального и специфического воспаления характерны следующие морфологические формы:
1. Экссудативное воспаление.
а) серозное;
б) фибринозное: крупозное, дифтеретическое;
в) гнойное воспаление: абсцесс, флегмона;
г) гнилостное воспаление;
д) геморрагическое воспаление;
е) катаральное воспаление (катар слизистых оболочек): серозный катар;
слизистый катар, гнойный катар, атрофический катар;
ж) смешанное воспаление.
2. Продуктивное воспаление (пролиферативное).
а) межуточное (интерстициальное) воспаление;
б) гранулематозное воспаление;
в) продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции системы микроциркуляции, главным образом ее вену- лярного отдела, над процессами альтерации и пролиферации, на первый план выступает экссудация жидких частей плазмы, эмиграции клеток крови. Для экссудативного воспаления типично разнообразие морфологических и клинических проявлений, так как в зависимости от степени нарушения сосудистой проницаемости характер экссудата может быть разным.
а) Серозное воспаление характеризуется накоплением в тканях, чаще в серозных полостях, слегка мутного, почти прозрачного экссудата, содержащего 3-8% белка сыворотки, а в осадке единичные сегментоядерные лейкоциты и слущенные клетки серозных оболочек. Причиной серозного воспаления могут быть термические (ожог), химические, инфекционные (особенно вирусы), эндокринные, аллергические факторы. Чаще развивается в серозных полостях (серозный плеврит, перикардит, перитонит, артрит и др.), реже в паренхиматозных органах.
Серозное воспаление обычно протекает остро. При большом количестве выпота затрудняется сердечная деятельность, возникает дыхательная недостаточность, ограничивается подвижность суставов и др.
Исход серозного воспаления, если оно не перешло в гнойное или геморрагическое, в основном благоприятный. Серозный экссудат рассасывается, в миокарде и печени могут возникать небольшие участки склероза.
б) Фибринозное воспаление характеризуется жидким экссудатом, в котором в короткий срок накапливается фибриноген, переходящий при соприкосновении с поврежденными тканями B фибрин. Этиология фибринозного воспаления разнообразна: микробы (дифтерийная палочка, дизентерийные микробы, туберкулезная палочка и др.), вирусами, ядами эндогенного (при уремии) и экзогенного происхождения (например сулема).
Локализация — серозные и слизистые оболочки, реже в толще органов.
Течение — обычно острое, но иногда приобретает хроническое или волнообразное течение.
Виды — крупозное, дифтеритическое фибринозное воспаление относится к числу тяжелых форм, его прогноз определяется локализацией процесса и глубиной поражения тканей.
Карнификация абсцедирование.
в) Гнойное воспаление характеризуется жидким экссудатом, содержащем альбумины и глобулины, а иногда и нити фибрина; в осадке нейтрофилы, преимущественно распавшиеся (гнойные тельца). Такая мутная, с зеленоватым оттенком жидкость называется гноем.
Этиология — бактерии (стафилококки, стрептококки, гонококки, менинго-кокки , сальмонеллы тифа, туберкулезные микобактерии), патогенными грибками, химическими веществами. Может возникать в любой ткани, органе.
Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием полости, заполненой гноем. Развивается в тех случаях, когда в очаге воспаления образуется некроз, пропитывании ее лейкоцитами и расплавлении в результате протеолитического дейстия ферментов при распаде лейкоцитов.
— Пиогенная мембрана.
— Грануляционная ткань.
— Соединительная ткань.
Флегмона — разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая и расслаивая ткани.
Скопление гнойного экссудата в некоторых полостях называется эмпиемой.
Исход — заживание с замещением рубцовой тканью. При хроническом гнойном воспалении — амилоидоз, сепсис.
г) гнилостное воспаление развивается вследствие присоединения при том или ином виде экссудативного воспаления гнилостной флоры.
д) геморрагическое воспаление характеризуется наличием в экссудате разного количества эритроцитов. Геморрагический характер может проявить любой вид экссудативного воспаления, что зависит от степени повышения проницаемости (чума, сибирская язва, токсический грипп).
e) катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и обозначается как катар. Экссудат обычно жидкий, смешан с плазмой, большое количество которой выделяется на поверхности и покрывает слизистую оболочку, к экссудату примешиваются клетки слущенного эпителия.
— Острый катар.
— Хронический катар.
а) гипертрофический
б) атрофический
в) Смешанное воспаление наблюдается в тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой — серозно-фибринозный, серозно-гнойный. Это бывает при присоединении новой инфекции.