ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ АЕГКИХ
Хроническая пневмония представляет собой хронически периодически обостряющийся воспалительный процесс в легких C многообразными клиническими и морфологическими проявлениями, в прогрессировании которого ведущее значением имеет поражение бронхов с нарушением их дренажной функции.
Заболевание рассматривается как процесс, являющийся в большинстве случаев следствием не полностью разрешившейся острой пневмонии. B хроническую пневмонию обычно переходят:1. Стафилококковые и другие деструктивные пневмонии;
2. Хронический бронхит и перибронхит, возникающие при ряде инфекционных болезней (грипп, аденовирусная инфекция, корь);
3. Наличие инородных тел в дыхательных путях;
4. Наследственные заболевания (муковисцидоз, иммунодефицитные синдромы)
5. Врожденные пороки развития бронхов и легких (кистозное легкое, гипоплазия легкого, секвестрация, трахеобронхомегалия — синдром Мунье-Куна, аплазия или гипоплазия хрящевой и эластической ткани Ш-Ѵ бронхов — синдром Вильямса-Кемпбелла). B этих случаях хроническая пневмония расценивается как осложнение.
У большинства больных хронической пневмонией обнаруживается смешанная микрофлора.
Патогенез хронической пневмонии очень сложен и недостаточно изучен. У детей преобладающим путем развития является бронхитогенный путь как следствие хронического бронхита. B результате воспалительных, обструктивных изменений и нарушения дренажной функции бронхов хронический бронхит приводит к проявлению бронхоэктазов, эмфиземы, ателектаза и дис- телектаза, рецидивов пневмонии, пневмофиброза.
Второй путь — пневмониогенный. Он связан с переходом пневмонии в нагноение или карнификацию и сопровождается вовлечением в процесс бронхов, окружающей легочной ткани, сосудов, развитием грубого пневмофиброза.
Одним из механизмов патогенеза является нарушения подвижности ресничек эпителия респираторного тракта, которым соответствуют определенные изменения их ультраструктуры, обусловленные наследственно или возникающие вторично при воспалительных процессах в бронхиальном дереве.
Дисфункция ресничек приводит к понижению клиренса мукоцилиарного аппарата, что способствует развитию бронхита и бронхоэктазов, ведет к абструкции мелких бронхов и бронхиол.Основная роль в формировании хронического воспалительного процесса, развития его обострения и ремиссии имеет состояние иммунной реактивности организма, местного иммунитета и неспецифической защиты легких ребенка. O напряженности иммуногенеза можно судить по степени лимфоидной гиперплазии и макрофагально-плазмоцитарной ткани легкого и регионарных лимфоузлов.
При хронической пневмонии в процесс вовлекаются все компоненты легкого — бронхи, альвеолярная паренхима, интерстициальная ткань, лимфоидные образования, кровеносные и лимфатические сосуды, нервные элементы. K патологоанатомическим проявлениям хронической пневмонии относится: ограниченный или распространенный хронический бронхит, бронхоэктазы, бронхостенозы, ателектаз, эмфизема, рецидивирующая очаговая альвеолярная и интерстициальная пневмония, пневмофиброз, в части случаев нагноение легочной ткани, абсцессы.
Хронический бронхит — морфологические изменения отличаются большим разнообразием и зависят от многих факторов: характера воспаления, уровня, глубины, протяженности поражения бронхов, длительности заболевания.
B зависимости от характера воспалительных изменений выделяют несколько форм хронического бронхита: 1) катаральную; 2) гнойную; 3) язвенную; 4) гранулирующую; 5) полипозную; 6) фиброзную.
У детей чаще других форм наблюдается катаральный, или простой, катарально-гнойный и гранулирующий бронхит. Для катарального бронхита характерны гиперсекреция слизи, отек и инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками с примесьюлейкоцитов. Наряду с этим отмечается гиперплазия подслизистого слоя, иногда гипертрофия мышечных пучков, неравномерное распределение эластических волокон, участки метаплазии эпителия.
При гнойном, катарально-гнойном бронхите присоединяется выраженная инфильтрация нейтрофильными полиморфноядерными лейкоцитами, которые пронизывают все слои стенки бронха, образуют скопления в бронхиальном содержимом.
Иногда могут появиться дефекты слизистой (язвенный бронхит).При гранулирующем бронхите в слизистой оболочке разрастается грануляционная ткань, которая распространяется на все слои стенки бронха, в мелких бронхах замещает всю стенку. Базальная мембрана при этом разрушается, что бывает чаще. При сохранении мембраны полипы являются следствием воспалительного увеличения складок слизистой оболочки бронхов, B основе которого лежат развитие грануляционной ткани, ее отек и воспалительная инфильтрация. Могут наблюдаться явления регенерации, метаплазии, склеротические изменения стенки, гипертрофия или атрофия мышечных пучков.
Конечной стадией различных форм бронхита может быть фиброзный, или склерозирующий бронхит. Хронический воспалительный процесс в бронхах ведет к деструкции покровного эпителия, мышечных и эластических волокон, слизистых желез, хрящевых пластин, нервных образований. Нередко в результате возникает деформация стенок и просвета бронхов. Это послужило основанием для объединения этих форм поражения бронхов под названием «деструктивный бронхит».
Хронический бронхит нередко приводит к бронхостенозам и бронхоэктазам, является причиной нарушений аэродинамики, развития ателектазов и эмфиземы легочной ткани и играет важную роль в прогрессировании хронической пневмонии.
Бронхостенозы— сужение просвета бронхов, возникающее в результате различных изменений их стенок и окружающих тканей. Сужение наблюдаются как в крупных, так и в мелких бронхах. B основе бронхостенозов и хронической пневмонии лежат обструктивные (закупорка просвета), компрессионные (сдавление бронха извне) и функциональные (бронхоспазмы) факторы.
Причины обструкции:
1. Набухание и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки при катаральном бронхите;
2. Гранулирующие, полипозные, рубцовые процессы в стенке и зарастание просвета при других формах бронхита, бронхиолита и их исхода (воспалительный и рубцовый стеноз);
3. Закрытие просвета сгустившимся бронхиальным секретом, экссудатом.
Последствия: ателектаз или эмфизема соответствующей части легкого, может возникнуть бронхоэктаз, часто присоединяются воспалительные изменения легочной ткани.
Бронхоэктазы — расширение просвета бронхов с изменением структуры их стенок. Часто возникающие у детей первых лет жизни воспалительные изменения в органах дыхания оказывают вредное воздействие на продолжающиеся в этот период рост и дифференцировку легких, приводя во многих случаях к нарушению процессов форм образования с гипоплазии бронхиальной мускулатуры, что способствует патологическому воспалению бронхов. Бронхоэктазы развиваются в результате хронического бронхита, пневмонии, бронхостенозов и других процессов, ведущих к повреждению мышечно-эластической основы бронхиальных стенок и повышающих трансмуральное давление в них.
Макроскопически бронхоэктазы подразделяются на цилиндрические (равномерное расширение диаметра бронха по всей длине), мешотчатые ( расширение увеличивается к периферии, образуя мешок), веретенообразные (расширение в форме веретена), четкообразные (чередование расширений или сужений с нормальным диаметром), кистовидные (образование круглых полостей, расположенных группами).
По механизму развития выделяют 3 вида бронхоэктазов: ретенционные, деструктивные и ателектатические.
Деструктивныебронхоэктазы встречаются преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста, ретенционные и ателектатические нередко наблюдаются и в раннем возрасте.
Ретенционные бронхоэктазы, обычно имеющие цилиндрическую или веретенообразную форму, бывают следствием задержки и сгущения в просвете бронха секрета слизистых желез и бокаловидных клеток, а также ослаблением мышечного тонуса бронхов на фоне хронического бронхита, реже гипоплазии мускулатуры, возникающей в раннем детстве. Стенки постепенно подвергаются дистрофии, атрофии и склерозу.
B основе деструктивных бронхоэктазов, чаще имеющих мешотчатую форму, лежит гнойное воспаление бронхиальной стенки с последующим развитием грануляционной ткани постепенно рубцующейся, полностью изменяющей нормальную структуру стенки.
Для них характерны обширные перифокальные воспалительные и фиброзные изменения.Ателектатические бронхоэктазы, помимо ретенционного механизма, обусловлены нарастанием разности между внутриплевральным и внутрибронхиальным давлением при уменьшении части легкого, подвергающейся ателектазу. Стенки бронха обычно сохраняют структуру и обнаруживаются изменения, сходные с наблюдаемыми при ретенционных бронхоэктазах. Причинами ателектаза при хронической пневмонии обычно являются различные факторы, вызывающие стеноз и полную закупорку просвета бронха или сдавление бронха, частичное закрытие просвета ведет к дистелектазу, который при бронхолегочных процессах у детей наблюдается чаще, чем полное спадение легочной ткани.
Очаговая эмфизема является одним из компонентов поражения легких при хронической пневмонии и патогенетически свя- занас хроническим бронхитом или возникает в исходе компенсаторной гипертрофии легочной ткани..
Пневмофиброз возникает в исходе различных процессов и рассматривается как один из обязательных компонентов хронической пневмонии. Гистогенетически удается выделить несколько форм пневмофиброза, в основе развития которых лежат следующие механизмы:
1. Фиброзное превращение грануляционной ткани (вучастках нагноения легкого, изъязвления стенок бронхов, во внутреннем слое деструктивных бронхоэктазов);
2. Перибронхит и интерстициальная пневмония;
3. Карнификация;
4. Гиалиноз фиброзных прослоек в условиях лимфостаза;
5. Фиброз участков ателетаза и дистелектаза;
6. Огрубение стенок бронхиол и межальвеолярных перегородок;
7. Склеротические изменения мышечно-эластических элементов респираторных отделов в исходе компенсаторной гипертрофии.
Пневмофиброзбываеточаговым и системным. K осложнениям хронической пневмонии относятся эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов, сепсис, легочное сердце, которое у детей возникает редко.