ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления. Стадийность в развитии симптомов, выраженная зависимость течения от функционального состояния нервных механизмов регуляции артериаль- ногодавления при отсутствии видимой причинной связи болезни с первичным органическим повреждением каких-либо органов или систем.

Симптоматические гипертензии наблюдаются:

1. Нефрогенная (почечная): а) при аутоммуноаллергических заболеваниях почек, как преимущественно воспалительных (гло- мерулонефриты, при ревматических болезнях), так и при дистрофических изменениях (амилоидоз почек, диабетический гломеру- лосклероз), при нефропатии беременных; б) при пиелонефритах;

в) при врожденных нарушениях почечного кровотока (сужения, атрезия, гипоплазия почечных артерий), приобретенные поражения почечных артерий (атеросклероз, тромбоз, эмболия); г) при урологических заболеваниях почек (поликистоз, дистопия, удвоение, почечно-каменная болезнь).

2. При удалении обоих почек.

3. Эндокринопатическая артериальная гипертензия: а) при гормонально активных опухолях гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга), коры надпочечников (первичный альдостеронизм, феохромацитома; б) при диффузном токсическом зобе; в) во время климакса.

4. Артериальная гипертензия, связанная с поражением аорты и крупных сосудов: а) при поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий; б) при коарктации аорты; в) при сужении сонных, базилярных и вертебральных артерий.

5. Нейрогенная симптомат. артериальная гипертензия: а) при энцефалитах, опухоли, кровоизлиянии, ишемия, травмы черепа; б)полиневрит, полиомиелит.

6. Застойная артериальная гипертензия при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью.

7. Гемодинамическая артериальная гипертензия (при склерозе аорты и крупных артерий, недостаточности аортального клапана, при полной атрио-вентрикулярной блокаде).

8. Лекарственные артериальная гипертензия при применении медикаментов, повышающих АД. (Эфедрин).

— Появление косвенных методов исследования АД — Рива- Роччи 1896 г.

— Аускультативный метод измерения АД, предложенный А. А. Коротковым.

Комитет экспертов ВОЗ предложил для получения сравнимых результатов при массовых обследованиях взрослого населения (независимо от возраста) определять критерии артериальной гипертензии: АД ниже 140/90 мм. рт. ст. — норма от 140/90 до I 59/94 мм. рт. ст. «опасная зона, 160/95 мм. рт. ст. и выше артериальная гипертензия.

Этиология — согласно общепринятым в нашей стране и широко распространенным за рубежом представлениям, основной причиной гипертонической болезни является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза. B пользу этой гипотезы свидетельствует большая распространенность гипертонической болезни среди населения крупных городов с присущим им ускоренным темпом жизни и обилием психических раздражителей, чем среди жителей села той же местности. А. П. Мясников указывал, что гипертоническая болезнь чаще возникает у лиц, занятых трудом, требующим длительного психоэмоционального напряжения.

— блокадная гипертония;

— играют роль наследственные факторы (особенности обмена);

— избыток употребления поваренной соли.

Увеличение количества больных гипертонической болезнью связано: а) длительностью воздействия эмоциональных напряжений;

б) развитие атеросклероза артерий, кровоснабжающих сосудистые центры.

— не исключено, что в развитии гипертонической болезни у лиц старших возрастных групп предрасполагает снижение почечного кровотока, закономерно обнаруживаемое у людей старше 40 лет.

—■ к развитию гипертонической болезни может предполагать ряд гормональных нарушений.

— противоречивы данные о возможной роли курения и злоупотребления алкоголем.

Патогенез — согласно нейрогенной теории гипертонической болезни, предложенной Г. Ф. Лангом, ведущее звено в патогенезе этого заболевания — нарушение высшей нервной деятельности, первоначально возникающее под влиянием внешних раздражителей и в дальнейшем приводящие к стойкому возбуждению вегетативных прессорных центров, что и вызывает повышение АД.

Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему, включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатические нервы, надпочечники, альфа и бета адренэргические рецепторы сердца и сосудов. Bce это ведет к сужению артериол. Сужение почечных артериол ведет к ишемии юкстагломеру- лярного аппарата почек, вследствии чего усиливается выработка фермента ренина, который взаимодействует с одной из фракций альфа2-глобулинов крови и превращает его в ангиотензин. Ангиотензин обладает выраженным прессорным действием.

Кроме того, утолщение стенок аорты и сонных артерий, уменьшение их эластичности в поздних стадиях гипертонической болезни приводят к снижению чувствительности барорецепторов, а это в свою очередь определяет уменьшение депрессорных реакций на повышение АД. B период стабилизации гипертонической болезни все большую роль играют гуморальные факторы. Сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстогломерулярного аппарата и, следовательно, повышение секреции ренина — усиленное образование ангиотензина — гиперсекреция альдостерона (надпочечниками)— задержка натрия в стенках артериол, ведущая к повышению их чувствительности к прессорным факторам — сужение сосудов, т. e. замыкается порочный круг. B более поздние стадии добавляются новые звенья, в частности, повышение прессорной активности гипотоламических структур под влиянием ишемии, связанной с сужением сосудов и ангиопатией сосудов головного мозга.