ДИЗЕНТЕРИЯ
Дизентерия — инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками интоксикации организма, с преимущественно функциональным и морфологическим поражением толстой кишки, вызываемая бактериями из рода шигелл.
Дизентерия известна с древнейших времен, болезнь была знакома Гиппократу, который и дал ей название. Эпидемия дизентерии описана в Европе в 6 веке. Дизентерия всегда сопутствовала войнам, голоду и другим социальным потрясениям. Болезнь распространена повсеместно и составляет 75% всех кишечных инфекций, которые ежегодно поражают около 500 млн. человек, и является по данным ВОЗ, причиной смерти 5 млн. грудных детей. B США около 60% заболевших приходится на детей в возрасте от 1 до 9 лет. B большинстве развивающихся стран дизентерия остается одной из основных причин смертности среди детей. Ha- пример, в Сальвадоре летальность от острой диареи среди детей в возрасте до 4 лет составила 60 на 100 детей.
B развивающихся странах превалирует дизентерия, вызванная шигеллами Флекснера, летальность достигает 10-15%. При дизентерии Зонне, которая преобладает в развитых странах, летальность не превышает 0,01-0,2%. B нашей стране дизентерия Флекснера встречается редко, а дизентерия Зонне стала основной этиологической формой заболевания. Уровень бактериологического подтверждения дизентерии достиг 55%, госпитализируются более 80%.
Этиология. B настоящее время считается, что дизентерия вызывается шигеллами.
B 1891 г. А. В. Григорьев обнаружил в трупах умерших возбудителя и описал его. B 1898 г. японский ученый Шига выделил культуру дизентерийных микроорганизмов от больных дизентерией и доказал их этиологическую роль. B честь Шига группа микроорганизмов — возбудителей дизентерии была названа шигеллами. Конради обнаружил способность палочек, выделенных Григорьевым-Шигом, .продуцировать экзотоксин, оказывающий патогенное действие на ЦНС, особенно на вегетативную ее часть.
Bact. dysenteriae Штуцера-Шмитца, впервые выделенные в 1917 г. отечественными микробиологами M. И. Штуцером и немецким исследователем Шмитце.
B 1900 г. впервые изучил и описал американский ученый
С. Флекснер со своими учениками и получили его имя.
Шигеллы вида Зонне получили название детского ученого Зоне 1915 r., который их открыл.
До последнего времени считалось, что шигеллы малоустойчивы к воздействию физико-химических факторов и быстро погибают при попадании во внешнюю среду. Так, при температуре 100 С, они погибают моментально, при 60 гр. в течение 30 минут, в каловых массах через несколько часов. Под действием 1% раствора фенола они погибают через 30 мин., от прямого солнечного света также через 30 мин.
B последнее время появились сведения о том, что устойчивость шигелл стала более высокой, что можно рассматривать, как проявление их эволюционной изменчивости под влиянием факторов внешней среды, способствующих сохранению вида возбудителя в природе. Рядом работ показано, что в канализационных водах дизентерийные бактерии могут сохранять свою жизнеспособность до 25-30 сут.; в почве, в независимости от времени года — до нескольких месяцев. Длительное время возбудитель может сохранятся на предметах домашнего обихода.
Эпидемиология. Источником инфекции является больные острой хронической дизентерией, а также бактерионосители.
По мнению большинства исследователей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легким течением острой дизентерии, которые, как правило, не лечатся в медицинских учреждениях. Определенную опасность составляют лица с хронической дизентерией, особенно в период обострения.
Дизентерия — болезнь с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Факторами передачи являются руки, пищевые продукты, питьевая вода, мухи. B зависимости от фактора передачи различают и пути заражения: контактно-бытовой, пищевой и водный.
B прошлом наиболее важную роль в распространении инфекции играл контактно-бытовой путь. Значение этого пути заражения снизилось в связи с ростом санитарной культуры населения.
B настоящее время все большее значение принимает пищевой путь передачи инфекции. Инфицирование через пищевые продукты может происходить по разному: через загрязненные овощи, ягоды, снятые с огорода, удобряемого фекалиями человека и недостаточно обработанные при употреблении; при заносе возбудителя дизентерии в уже готовые к употреблению продукты и т. д. Особого внимания заслуживают в этом плане молоко и молочные продукты, которые часто являются факторами передачи дизентерии.По временам года дизентерия распределяется неравномерно. Зимой регистрируется примерно 15% годовой заболеваемости, весной 12%, летом 31%, осенью 42%, что отражает меняющиеся в течении года значения отдельных путей передачи.
Дизентерия наблюдается как у взрослых, так и у детей, как эпидемически-эндэмически, так и спорадически. Главная масса заболеваемости падает на летне-осенний период. У детей смерть может наступить быстро, в 1-2 дня, в связи с тяжелыми общими явлениями при незначительных анатомических изменениях. Эти общие явления объясняются действием дизентерийного токсина.
Патогенез. Дизентерийные бактерии проникают в организм через рот и находят наиболее благоприятные условия для своего развития в толстом кишечнике. При этом, в зависимости от состояния макроорганизма, количества инфекта и вида возбудителя, возбудитель может претерпевать самые различные изменения. B ряде случаев под воздействием ферментов, соляной кислоты и лизоцима возбудитель погибает в верхнем отделе желудочнокишечного тракта; в других случаях он может проходить через кишечную трубку и выделяться во внешнюю среду, не вызывая при этом ответной реакции со стороны макроорганизма, а чаще всего в ответ на внедрение в человеческий организм шигелл развивается патологический процесс в виде дизентерии принадлежит токсинам возбудителя, которые всасываются и обуславливают первые проявления болезни: озноб, лихорадку и др.
Bce шигеллы содержат эндотоксин, а вид Григорьева-Шига продуцирует и экзотоксин. Токсины в организме действуют двояко: во-первых, они непосредственно воздействуют на слизистую оболочку кишечника и расположенные в ней образования (нервные окончания, сосуды, рецепторы и т.
д.), во-вторых, всосавшиеся токсины воздействуют на различные отделы центральной нервной системы.По-видимому, развитие легких и легчайших форм дизентерии, при которых даже самое тщательное бактериологическое исследование кала не позволяет выделить возбудителей и объясняется токсинемией, возникающей при разрушении основной массы попавших в организм шигелл (при небольшой дозе инфекции).
Наряду с непосредственным (органотропным) воздействием на ряд органов эндотоксины дизентерии вызывают обменные нарушения в организме: блокируют окислительные процессы, нарушают водно-солевой, углеводный, белковый обмен, вызывают полигиповитаминозы (за счет повышения потребности организма больных в витаминах) и явления дисбактериоза, приводят к изменению состава и количества микроэлементов, снижают содержание калия и натрия в крови в остром периоде. Эти изменения можно рассматривать как неспецифическую реакцию организма на воздействие токсина.
Имеются характерные патогенетические черты дизентерии, свойственные только детям. Это связано с анатомофизиологическими особенностями детского организма, с меньшими возможностями мобилизации на борьбу с инфекцией факторов естественной защиты и специфической иммунологической реактивности. Известно, что существуют неспецифический и специфический иммунитет.
Неспецифические факторы:
а) ферменты жел. киш. тракта;
б) нормальная активная микрофлора тонких и толстых кишок;
в) лизоцим, бетализин, пропердин;
г) фагоцитоз.
Эти системы несовершенны:
1. У ребенка первых месяцев жизни выделяется желудочный сок малой кислотности и невысокой ферментативной активности, бактериоцидность его менее выражена.
2. Желчь бедна желчными кислотами.
3. Слизистая кишок у грудных детей отличается богатством кровеносных сосудов, легкой ранимостью и повышенной проницаемостью при некоторой недостаточности секреторного аппарата и незаконченностью функционального развития нервных путей.
4. Фагоцитоз у детей носит часто незавершенный характер.
5. Пассивный иммунитет дизентерии (передаваемый матерью): а) антитела против шигелл IgZ и б)секреторный иммуноглобулин IgA1 являются нестойкими, мало-напряженными, обычно утрачивается к концу первого года жизни, поэтому дизентерией могут болеть дети и первых месяцев и старше года.
Особенностью дизентерии у детей первых двух лет жизни является несоответствие тяжести ее течения и характер местных поражений кишечника, превалируют катаральные формы воспаления.
B результате нарушения секреторной, всасывательной и моторной функции кишок возникает синдром колита. У детей раннего возраста легко возникает вторичный токсикоз в связи с нарушением неустойчивого межуточного обмена веществ и накоплением токсических продуктов катаболизма, что сопровождается ацидозом. Дисфункция кишечникаоблегчает возникновениедис- бактериоза. Ослабление иммунитета способствует присоединению вторичной инфекции с возникновением очагов воспаления, чаще пневмонии и отита.
Ha современном этапе дизентерия протекает преимущественно в виде катарального, фолликулярного или фолликулярно-язвенного колита наблюдается редко.
Наиболее интенсивные изменения наблюдаются в нисходящей сигмовидной и прямой кишках. Различают следующие формы колита:
]. Катаральный колит проявляется набуханием и полнокровием слизистой оболочки толстого кишечника, нередко покрытого слизью или гноевидной жидкостью. Степень выраженности катарального колита бывает разной — от легкого набухания и розовой окраски слизистой, до резко выраженного катара, захватывающего всю толстую кишку.
2. Фибринозно-гнойный колит, наряду с катаром появляются массивные, но легко снимающиеся желтовато-белые пленчатые наложения, или слизистые пропитываются значительными лейкоцитарными инфильтратами.
3. Дифтеритический колит, слизистая пропитывается на всю глубину фибринозным экссудатом, эпителий погибает.
4. Гангренозный колит — стенка кишечника окрашена в темно-коричневый, почти черный цвет, зловонна и легко рвется, встречается редко, по-видимому, присоединяется анаэробная инфекция.
5. Язвенный колит характерен для длительной тяжёлой дизентерии. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках, в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и разную глубину. C образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки.
Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации. Дефекты слизистой оболочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает.
Общие изменения при дизентерии у детей имеют неспецифический характер, преимущественно в виде нарушения кровообращения, дистрофических процессов и мелких некрозов в печени, почках. B регионарных лимфоузлах — гиперплазия лимфоидной ткани, выраженная в различной степени.
Осложнения: флегмона кишки, перфорация и перитонит, кровотечение. При хронической дизентерии — истощение больного, тяжелые нарушения обмена с развитием амилоидоза, выпадение прямой кишки, рубцовый стеноз.
Внекишечные осложнения возникают на фоне изменений реактивности и нарушения обмена веществ (пневмонии, отит, пиелонефрит, редко серозные артриты).