ДИФТЕРИЯ
Дифтерия (от греч. diphlhera — кожа, пленка) — острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным путем передачи возбудителя, характеризующаяся воспалительным процессом в зеве, гортани, трахее, реже других органах, с образованием фибринозных налетов и явлениями интоксикации.
Классическое описание и объединение различных форм болезни сделал Бретонно в 1826 году, он дал ей название дифтерит. Пруссо предложил ныне общепринятое название дифтерия. B 1883-1884 гг. Клебс и Леффлер открыли и выделили в чистом видевозбудителяболезни. B 1892-1894rr. Берингиодновременно Э. Py и Я. Ю. Бардах получили противодифтерийную сыворотку.
Возбудитель дифтерии относится к группе коринеформных бактерий. Основным фактором вирулентности возбудителя дифтерии является экзотоксин. B комплекс, определяющий патогенность дифтерийной палочки, помимо токсина, входят гиалуро- нидаза, нейроаминидаза, поверхностно расположенный липид, фактор В, антифагоцитарные факторы. Предполагают, что синтезированный внутриклеточный токсин выделяется в окружающую среду через каналы в клеточной стенке дифтерийной палочки.
B связи с проведением массовой плановой активной иммунизации детского населения отмечается резкое падение заболеваемости дифтерией.
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов возбудителя. После перенесенной дифтерии реконвалесценты продолжают выделять дифтерийные бактерии. У большинства из них в течение 3 недель носительство прекращается. Освобождению реконвалесцента от дифтерийных бактерий может препятствовать наличие хронических патологических процессов в носовой части глотки и снижение общей сопротивляемости организма. У некоторых реконвалес- центов может сформироваться длительное бактерионосительство (до 3 мес. и более).
Возбудитель дифтерии выделяется из организма больного и носителя C глоточной и носовой слизью.
Основной механизм передачи инфекции — воздушно-капельный; передача возбудителя через различные предметы (белье, одежда, посуда, игрушки больного, предметы домашнего обихода) играет второстепенную роль.Заболевание возникает лишь при отсутствии у инфицированного субъекта антитоксического иммунитета против дифтерии. B естественных условиях иммунитет приобретается после перенесенной дифтерии, а также в процессе бактерионосительства, т. e. путем скрытой иммунизации; естественная иммунизация до введения массовых профилактических прививок обуславливала прогрессивное падение восприимчивости с возрастом и относительно более редкую заболеваемость старших детей и взрослых. Спорадическая заболеваемость дифтерией поддерживается за счет заражения от носителей токсигенных штаммов возбудителя и наличия среди населения хотя бы небольшой прослойки непривитых, неполноценно иммунизированных и иммунологически инертных детей.
Патогенез. Проникая в организм человека, дифтерийная палочка поселяется во входных воротах инфекции — на слизистой оболочке зева, носа, дыхательных путей и др.
Важнейшей защитной реакцией организма в ответ на воздействия дифтерийного токсина является выработка антитоксина. Эта иммунная реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает ликвидацию интоксикации и развитие постинфекционного специфического иммунитета.
Местно дифтерия проявляется фибринозным воспалением на месте входных ворот инфекции. Происходит коагуляционный некроз эпителия слизистой оболочки и поврежденной кожи, а также расширение кровеносных сосудов. Из-за повышения проницаемости сосудистой стенки происходит выпотевание жидкого экссудата, содержащего фибриноген. При соприкосновении с некротизированной тканью под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе клеток, фибриноген свертывается и превращается в сетку фибрина; образуется фибринозная пленка.
Патологическая анатомия. Если процесс развивается на слизистой оболочке, выстланной однослойным цилиндрическим эпителием (напр., в дыхательных путях), то некрозу подвергается лишь эпителиальный слой; образуящаяся пленка непрочно связана с подлежащей тканью и может относительно легко отделяться от него (крупозное воспаление). При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (напр., в полости зева, глотки), развивается дифтеретическое воспаление, при котором некротизируется не только эпителиальный покров, но и соединительнотканная основа слизистой оболочки (напр., дифтеретическая ангина).
Образуется толстая фибринозная пленка, которая с трудом отторгается от подлежащих тканей. B процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы; они увеличиваются вследствие резкого полнокровия, отека и пролиферации клеточных, преимущественно ретикулоэндотелиальных элементов. Нередко в толще ткани образуются очаговые некрозы. При токсической форме дифтерии возникает отек слизистой оболочки зева, глотки, а также отек клетчатки шеи в непосредственной близости от пораженных лимфатических узлов. B основе этого отека лежит серозное воспаление с многочисленными клеточными инфильтратами.Дифтерийная интоксикация характеризуется поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, надпочечников и почек. C большим постоянством выявляются изменения в узлах симпатической высшей нервной системы, где, помимо, сосудистых расстройств, обнаруживается более или менее выраженная дегенерация ганглиозных клеток. Поражение периферических нервов проявляется множественным токсическим невритом. Отмечается повреждение нервных оболочек, и, прежде всего миелиновой оболочки — деструктивные изменения в ней нередко достигают полного распада и гибели миелина. B миелиновой оболочке происходит пролиферация клеточных ядер. B меньшей степени изменяются осевые цилиндры; обычно лишь часть их подвергается деформации и распаду.
При токсической форме дифтерии обнаруживаются изменения в надпочечниках: в мозговом и корковом веществе отмечается резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения клеток вплоть до полного некроза и распада.
Особенно сильно страдает сердечно-сосудистая система. Поражение мелких сосудов сводится, главным образом, к их парети- ческому расширению с явлениями застоя, доходящего до стаза и повышению проницаемости. Наиболее глубокиедегенеративные изменения отмечаются в миокарде — паренхиматозная дистрофия мышечных волокон, вплоть до полного миолиза, глыбчатый распад или диффузное дегенеративное ожирение. Развивается токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы.
B некоторых случаях преобладают отек, полнокровие и клеточная инфильтрация межуточной ткани. Поэтому различают альтеративную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорит о раннем параличе сердца при дифтерии. Перенесенный миокардит обуславливает развитие кардиосклероза.Дифтерия дыхательных путей характеризуется крупозным воспалением гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися иногда при кашле в виде слепков дыхательных путей. Пленки легко отходят, так как слизистая оболочка выстлана призматическим эпителием, рыхло соединенным с подлежащей соединительной тканью. Отделению пленки способствует обильное выделение слизи. Поэтому токсин не всасывается и общих токсических явлений при этой форме дифтерии не наблюдается.
Крупозное воспалении гортани при дифтерии получило название истинного крупа, распространение процесса на мелкие разветвления бронхиального дерева — нисходящего крупа, который может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.
Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней. Пролежни при вторичном инфицировании переходят к гнойному перихондриту, флегмоне, гнойному медиастениту.
Смерть может наступить от раннего паралича сердца при миокардитах, или поздних параличей сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом, асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорке дыхательных путей фибринозными пленками), или присоединившейся пневмонии.