БРЮШНОЙ ТИФ
Брюшной тиф (Б. T.) — острая инфекционная болезнь человека, из группы кишечных, вызываемых брюшнотифозными бактериями, характеризующаяся циклическим течением, бактериемией, интоксикацией, сыпью на коже и язвенным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
Брюшной тиф и паратифы являются повсеместно распространенными заболеваниями. Эта заболеваемость в современный период характеризуется выраженной тенденцией к снижению в экономически развитых странах, появлением территорий, где имеет место спорадическая заболеваемость, на фоне которой регистрируются и локальные вспышки. B развивающихся странах все еще постоянно регистрируется высокая заболеваемость с волнообразной сменой периодов ее повышения и снижения.
У матерей, болеющих тифом во время беременности, может родиться мертвый плод без поражения кишечника, или родиться ребенок с септицемиѳй. Из крови такого ребенка удается выделить возбудитель брюшного тифа.
Этиология. Возбудитель Б. T был открыт Эбертом в 1880 г. при микроскопическом исследовании срезов селезенки мезентериальных лимфатических узлов и пейеровых бляшек людей, умерших от Б. T. Гафки, ученик Коха, в 1884 г. выделил этот микроб в чистой культуре.
Брюшнотифозная палочка обладает относительно выраженной устойчивостью к воздействию различных физических и химических факторов и может сравнительно долго сохраняться в объектах внешней среды. При нагревании в водной среде до t-50 градусов она погибает в течение часа, а при t — 100 гр. — мгновенно. Растворы сулемы (1:1000), фенола (5%), лизола(3%), хлорамина (3%) убивают ее в течение 2-3 мин. B искусственно зараженной воде она переживает от 30 до 90 дней; в сточной воде и почве на полях орошения— до 2 недель, на овощах и фруктах
5- 10дней, во льду — более 60 дней.
Эпидемиология. Брюшной тиф относится к антропонозам с фекально-оральным механизмом передачи. Источником возбудителей болезни являются больной или бактерионоситель.
B современных условиях больные Б. T., реже служат источником возбудителей, поскольку легче и полнее выявляются и своевременно изолируются, чем внешне здоровые бактерионосители.B зависимости от периода и формы течения Б. T. эпидемиологическое значение больного человека как источника возбудителей неодинаково: больной в периоде разгара болезни (если не госпитализирован) является наиболее опасным как распространитель возбудителей (обильное выделение возбудителей с калом и мочой).
B эпидемиологическом отношение особо опасны больные C легко и атипично протекающими формами болезни. Выявление таких больных затруднено, больные сохраняют подвижность и активность, интенсивно рассеивая возбудителей Б. T. в окружающей среде. B стадии реконвалесценции, по мере освобождения организма от возбудителя эпид, опасность больного снижается.
Состояние носительства может быть кратковременным (острое носительство до 3-х месяцев) и длительным, даже на протяжении всей жизни (хроническое носительство). Различают также транзиторное носительство, когда возбудитель попадает в кишечник человека, невосприимчивого к Б. T., такое носительство продолжается всего несколько дней. Бактерионосительство формируется у 1,5-11,6 % переболевших Б. T.
Заражение Б. T. от бактерионосителей по данным различных авторов, составляет 6,6-94,2% эпидемиологически расшифрованных случаев болезни. При этом в 63% случаев заражения происходит до выявления носителей, поэтому они являются основным и наиболее опасным источником заражения для здорового человека. Заражение происходит контактным, водным, пищевым путем и мухами.
а) контактно-бытовой путь является самым распространенным. Передача инфекции происходит через грязные руки, белье, посуду, игрушки. Этот путь передачи основной среди детского населения, особенно в детских коллективах. При этом громадное значение имеет жилищно-бытовая обстановка, санитарная грамотность взрослых и старших детей.
б) водный фактор также играет существенную роль. Загрязнение открытых водоемов нечистотами с поверхности почвы во время дождей, весной при таянии снегов, спуске сточных вод ведет к повышению заболеваемости Б.
T. среди населения.в) любые продукты питания (главным образом через молоко и молочные продукты) могут быть источником инфекции (несоблюдение санитарных норм и правил технологического процесса переработки сырья, хранение, транспортировка и реализации пищевых продуктов).
г) роль мух в передаче брюшнотифозной инфекции зависит от общесанитарного состояния и эпидемиологического благополучия местности. B антисанитарной обстановке при большом загрязнении территории отбросами этот фактор имеет соответствующее значение в сезонном подъеме заболеваемости. Заболеваемость Б. T. характеризуется выраженной летнее-осенней сезонностью. Различий в заболеваемости мужчин и женщин не отмечено.
Патогенез. Проникнув через рот в организм человека, возбудитель Б. T. через желудок и 12-перстную кишку переходит в топкую кишку и в нижнем отрезке его встречают наиболее благоприятные условия для существования и размножения. Возбудитель внедряется в одиночные и групповые лимфоузлы. Лимфатический аппараттонкой кишки на внедрение в него возбудителя болезни отвечает реакцией пролиферации, образованием крупных тифозных клеток. Затем по лимфатическим путям брюшнотифозные бактерии проникают в брыжеечный и забрюшинные лимфатические узлы.
B конце инкубационного периода возбудитель из забрюшин- ных лимфатических узлов попадает в грудной проток, а затем в кровеносную систему, результатом чего является бактериемия, сохраняющаяся на протяжении лихорадочного периода болезни. Вследствие бактериемии происходит гематогенный занос возбудителя в различные органы и ткани: в печень, селезенку, костный мозг, где образуется ряд тканевых очагов инфекции, возникают брюшнотифозные гранулемы. Из этих очагов возбудители повторно поступают в ток крови, что поддерживает и усиливает бактериемию. Из тока крови бактерии попадают в желчные капилляры печени, желчный пузырь, где имеются наиболее благоприятные условия для существования и размножения.
Вместе с желчью брюшнотифозные бактерии выделяются B просвет тонкой кишки, где происходит их повторное внедрение в групповые и одиночные лимфатические фолликулы, ранее сенсибилизированные бактериальной реакцией по типу феномена Артюса.
Последовательные фазы развития ее отражают стадию мозговидного набухания ткани лимфатических образований тонкой кишки, некроза этих тканей, отторжения некротизированной ткани с образованием язв и постепенным их заживлением.Важную роль в патогенезе болезни играет интоксикация организма, вызванная воздействием эндотоксина брюшнотифозных бактерий на органы и ткани, особенно сердечно-сосудистую и нервную системы.
B результате токсических влияний на артериолы и капилляры падает артериальное и венозное давление, замедляется скорость кровотока. Токсическое поражение ЦНС, а также солнечного сплетения и чревных нервов, способствует перераспределению значительных масс крови в сосуды внутренних органов (особенно в печень и селезенку), что способствует развитию циркуляторного коллапса, уменьшению массы циркулирующей крови и венозного притока ее к сердцу с одновременным снижением систолического и минутного объема сердца. Эти гемодинамические нарушения сочетаются с развитием дистрофических и воспалительных изменений в мышце сердца, принимающих в случае тяжелого течения болезни характер миокардита.
Вследствие токсических влияний на костный мозг у больных Б. T. угнетается лейкопоэз, что объясняет характер гемограммы, которая характеризуется лейкопенией, нейтропенией, эозинофилией и ядерным сдвигом лейкоцитов влево.
Патологическая анатомия брюшного тифа складывается из местных и общих изменений. Местные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате, в групповых фолликулах и в солитарных фолликулах кишечника. B тех случаях, когда они преобладают в тонкой кишке говорят об илеоти- фе, в толстой кишке о колотифе, B тонкой и толстой кишках — илеоколотифе. Однако основные изменения при брюшном тифе возникают, главным образом, в лимфатическом аппарате тонкого кишечника — в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках, причем наиболее тяжелые изменения обнаруживаются в нижнем отделе подвздошной кишки на протяжении 0,5-1 м, особенно вблизи баугиниевой заслонки, иногда с переходом процесса в заслонку и в червеобразный отросток.
Одновременно поражаются регионарные лимфатические узлы. Изменения в лимфатическом аппарате кишечника проявляются циклически и совпадают с клиническими проявлениями болезни. Их принято подразделять на 5 стадий, последовательно сменяющих друг друга.Первая стадия — мозговидного набухания солитарных фолликулов и пейеровых бляшек, которая совпадает с началом 1-й и началом 2-й недели болезни. Эти образования заметно выступают над уровнем окружающей слизистой оболочки в виде сочных, мягких бляшек серого, розовато-красного цвета с неровной поверхностью. Ha разрезе ткань их напоминает вещество мозга ребенка, откуда и произошло название. Солитарные фолликулы также сильно увеличены, выбухают, достигают величины горошины, на разрезе сочные красноватого цвета. Слизистая оболочка вокруг пейеровых бляшек и фолликулов набухшая, отечная, полнокровная, с явлениями катарального воспаления.
Мозговидное набухание обусловлено появлением в фолликулах и в межфолликулярпой ткани большого количества крупных, так называемых тифозных клеток со светлым круглым или овальным ядром, которые обладают фагоцитарной способностью. Эти клетки образуются из пролиферирующих ретикулярных клеток лимфатического аппарата и формируют скопления в виде узелков — тифозные гранулемы. Между клетками гранулемы располагаются волокна фибрина. B лимфатическом аппарате кишечника и брыжейки всегда обнаруживается тифозные палочки, которые обычно располагаются кучками.
B некоторых случаях, особенно у детей, изменения в кишечнике останавливаются на стадии мозговидного набухания, новообразованные клетки распадаются и рассасываются.
Вторая стадия — некроза — совпадает со 2-3 неделей болезни, характеризуется некрозом лимфатического аппарата кишечника. Пейеровы бляшки, солитарные фолликулы становятся сухими, серого, грязно-серого цвета. Вокруг некротизированых участков возникают демаркационное воспаление. Это воспаление представлено резко выраженным полнокровием. Ткань инфильтрирована лейкоцитами и круглыми клетками, при этом ткань некротизируется и отпадает от стенки кишки.
Причиной некроза гиперплазированной ткани лимфатического аппарата считают токсическое действие тифозных палочек.
Третья стадия — очищения — характеризуется отторжением некротизированых масс и образованием язв. Это происходит на 3-й недели болезни. Раньше всего язвы появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. B этом периоде возможны опасные внутрикишечные кровотечения, возможна также перфорация кишки и перитонит.
Четвертая стадия — стадия частых язв, соответствует концу 3-й и 4 недели, характеризуется наличием язв, свободных от омертвевших масс. Язвы становятся неглубокими, гладкими с низкими краями. Дно их представлено подслизистыми или мышечным слоем, иногда и глубже.
Пятая стадия. При благополучном течение болезни в конце
4- й и начале 5-й недели наступает заживление язв, никогда не ведущее к образованию рубцов или стеноза; через несколько месяцев от них вообще не остается заметного следа.
Указанные продолжительность и последовательность отдельных стадий болезни наблюдается не всегда (только 1/2-2/3 случаев брюшного тифа). У детей обычно не бывает сплошного некроза групповых лимфатических фолликулов и грануляционная ткань может подвергаться обратному развитию. Кроме того, отдельные бляшки и фолликулы поражаются неодновременно: в лимфатических образованиях, расположенных в близи илеоцекального клапана (заслонки), обычно видны более далеко зашедшие изменения, чем в выше расположенных фолликулах. Практически важно, что не всегда наблюдается параллелизм между клиническими и морфологическими проявлениями болезни. Описаны случаи, когда при «амбулаторном» брюшном тифе происходила перфорация кишки и на вскрытии обнаруживались обширные специфические поражения тонкой кишки.
Брюшной тиф протекает как генерализованная инфекция. K специфическим проявлениям брюшнотифозной инфекции принадлежит образование розеол на кожных покровах. B них, кроме воспалительной инфильтрации можно найти микроколонии сальмонелл.
B органах:
1. B легких — пневмонии (вторичная инфекция), иногда вызванные брюшнотифозными палочками (пневмотиф).
2. Почки — гламерулонефрит (нефротиф).
3. Селезенка увеличена 2-3 раза, полнокровна, темно-красного цвета, со значительным соскобом. Микроскопически обнаруживаются тифозные узелки.
4. Печень — белковая и жировая дистрофия, часто тифозные узелки, милиарные некрозы паренхимы.
5. B нервной системе — острый серозный, гнойный менингит и острый энцефалит, редко абсцесс мозга.
6. B мышцах (живота) — ценкеровский некроз.
Врожденного иммунитета к возбудителю брюшного тифа не
существует. Перенесенное заболевание оставляет прочную, чаще пожизненную невосприимчивость, и потому случаи повторных заболеваний брюшного тифа — большая редкость. Однако у части больных возможно развитие рецидивов и бактерионосительства, патогенез которых у переболевших связан в значительной степени с индивидуальным несовершенством иммунитета.