БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Желудочно-кишечные заболевания в раннем детском возрасте играют очень большую роль. По данным M. С. Маслова они составляют почти 40% всех заболеваний детей грудного возраста. По данным московских детских консультаций, расстройства пищеварения и питания встречаются у 25% всех детей, посещающих консультацию.

1. У ребенка первых месяцев жизни выделяется желудочный сок малой кислотности, невысокой ферментативной активности, бактерицидность его менее выражена;

2. Желчь бедна желчными кислотами;

3. Слизистая кишок у грудных детей отличается богатством кровеносных сосудов, легкой ранимостью и повышенной проницаемостью при некоторой недостаточности секреторного аппарата и незаконченности функционального развития нервных путей;

4. Фагоцитоз у детей носит незавершенный характер;

5. У детей грудного и раннего детского возраста недоразвит лимфатический аппарат;

6. Значение имеет и неблагоприятная среда, окружающая ребенка.

Острый тонзиллит. Тонзиллитом называется острое или хроническое воспалениелимфаденоидной ткани глотки, преимущественно небных миндалин. Болеют острым тонзиллитом люди любого возраста, в том числе и дети.

а) Катаральная ангина характеризуется полнокровием миндалин и дужек. Эпителий миндалин, особенно в области крипт резко инфильтрирован лимфоцитами с примесью нейтрофильных лейкоцитов. Местами определяется разрыхление эпителиального слоя и десквамация части клеток. Крипты несколько расширены, в них содержатся клетки слущенного эпителия, лейкоциты, микрофлора.

б) Фолликулярная ангина характеризуется тем, что присоединяется значительное число лейкоцитов, появляется немного фибрина, крипты могут быть покрыты отечной слизистой оболочкой. Такие участки миндалин имеют вид слегка возвышающихся желтоватых или желтовато-белых точек.

а) Лакунарная ангина характеризуется тем, что названные массы накапливаются в криптах в еще больших количествах и выстоят из них. Нередко процесс распространяется на ближние участки слизистой оболочки.

г) Фибринозная ангина — если к экссудату примешивается фибрин (дифтерия), фибринозная пленка покрывает миндалины.

д) При проникновении наиболее вирулентными (гемолитический стрептококк) микробами развивается некротическая ангина.

При стрептококковых и стафилококковых ангинах возможно развитие гнойного воспаления. B этом случае возбудители распространяются вглубь миндалины, а также за его пределы, это сопровождается развитием или интратонзиллярного, или пери- тонзиллярного абсцесса.

Ha проявления острого тонзиллита оказывают существенное влияние и особенности макроорганизма, прежде всего состояние кроветворной системы. B частности, при лейкозах и анемиях чаще развивается некротическая ангины. Заболевание, как правило, заканчивается выздоровлением. Иногда может развиться деструкция части миндалины (скарлатина)с разрастанием соединительной ткани возникают рубцы, могут оставаться эпителизи- рующиеся в дальнейшем дефекты в покровном эпителии.

Хронический тонзиллит представляет собой длительно текущее с периодическими обострениями воспаление небных, а у детей носоглоточных миндалин.

Болеют хроническим тонзиллитом люди любого возраста, но особенно часто дети. Микрофлора при хроническом тонзиллите чрезвычайно полиморфна. Bce же наибольшее значение имеют стрептококки. B развитии хронического тонзиллита, помимо инфекции, существенную роль играет изменение реактивности организма в результате аллергической перестройки, вызванной, прежде всего гемолитическим стрептококком.

Миндалины при хроническом тонзиллите изменены. Эпителий инфильтрирован лимфоцитами и плазматическими клетками, а при обострении нейтрофильными лейкоцитами. Инфильтрация иногда настолько значительна, что стирается граница между эпителием и подлежащей тканью.

При обострении хронического тонзиллита под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды или всвязи суперинфекцией, наряду с хроническими, развиваются изменения, характерные острому тонзиллиту.

Поражение миндалин при тонзиллите протекаетотноситель- но легко и само no себе не имеет существенного значения. Однако оно может явиться причиной развития таких очень тяжелых инфекционно-аллергических хронических заболеваний, как гломерулонефрит, ревматизм и других болезней соединительной ткани. Особенно велика в этом случае роль хронической и постоянно развивающейся стрептококковой инфекции. Она, сенсибилизируя организм, приводит к аутоагрессивному процессу. Гемолитический стрептококк абсорбирует соединительнотканных глюко- замингликанов. Эти стрептококки, нагруженные глюкозамингли- канами человека, становятся антигенами. K ним вырабатываются антитела, которые затем вызываютдеструкцию основного вещества соединительной ткани.

Гастрит — заболевание, сопровождающееся воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочка. Различают острый и хронический гастрит.

Острый гастрит у детей может быть изолированным, но чаще сопровождается вовлечением в процесс слизистой оболочки кишечника (гастроэнтерит).

При простом гастрите слизистая оболочка полнокровна, отечна, с мелкими кровоизлияниями, пропитана серозным или серозно-слизистым экссудатом, инфильтрирована лейкоцитами, располагающимися в собственном слое и между клетками поверхностного эпителия. Отмечается гиперсекреция слизи эпителиальными клетками, их дистрофия, некробиоз и слущивание. B результате гибели эпителия возникают мелкие эрозии с кровоизлияниями.

Хронический гастрит большей частью сочетается с поражением 12-перстной кишки (гастродуоденит). Наблюдается главным образом у детей дошкольного и школьного возраста. B части случаев развивается в связи с острым гастритом, с его рецидивирующим течением, в других случаях такая связь не прослеживается. Среди причин хронического гастрита в детском возрасте основное значение имеют нарушение рациона питания, режима, различные заболевания пищеварительной системы, инфекции, нейроэндокринные и обменные расстройства, аллергические состояния. Под влиянием факторов экзогенной и эндогенной природы происходит нарушение механизмов, обеспечивающих физиологическую регенерацию эпителия слизистой оболочки желудка. Это лежит в основе патогенеза заболевания. B ряде случаев в патогенезе хронического гастрита играют роль аутоиммунные механизмы. У детей преобладает поверхностный гастрит и гастрит с поражением желез без атрофии, реже наблюдается атрофический гастрит.

Изменения могут быть очаговыми с преимущественным поражением дна или антрального отдела (фундальный, антральный гастрит) или распространенными, захватывающими разные отделы желудка (распространенный гастрит).

Хронический поверхностныйгастрит— поверхностная секреция слизи, вакуольная дистрофия ямочного эпителия.

Гастрит с поражением желез без атрофии характеризуется присоединением изменений со стороны клеток желез. Главные и обкладочные клетки подвергаются вакуолизации, некробиозу. B цитоплазме главных клеток выявляются элементы как главных (зимоген, РНК, цитоплазматическая сеть), так и добавочных клеток (ШИК-положительные мукопротеиды, хорошо развитый пластинчатый комплекс), что объясняют замедлением созревания и нарушением дифференцировки секреторной функции главных клеток («мукоидизация» желез).

Атрофический гастрит характеризуется истончением слизистой оболочки, уменьшением числа желез, уменьшением в сохранившихся железах количества главных и обкладочных клеток, углубление желудочных ямок. Bce это сочетается с разрастанием соединительной ткани в слизистой оболочке и инфильтрацией ее преимущественно лимфоцитами и плазматическими клетками. Поверхностный и ямочный эпителий уплощен, содержит много PHK и мало мукопротеидов, иногда обнаруживается замещение его кишечным эпителием — кишечная метаплазия.

Язвенная болезнь -— хроническое рецидивирующее заболевание, основными клинико-анатомическим выражением которого является образование язвенного дефекта в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Встречается у детей нередко. Клинически она выявляется у 4-8% детей с различными заболеваниями пищеварительной системы. Вместе с тем по секционным данным, язвенная болезнь у детей и подростков встречается примерно в 10 раз реже, чем у взрослых, и составляет всего 0,1-1,8% от общего количества вскрытий детей. Язвенная болезнь наблюдается у детей всех возрастов, наиболее часто в 11-13 лет.

Соотношение язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки составляет 1:2 до 1:9.

Язвенная болезнь — заболевание полиэтиологическое. Важную роль играют наследственное предрасположение, нервнопсихическое перенапряжение, нерациональное питание, перенесенные повторно инфекции особенно если эти факторы комплексно воздействуют на организм.

Патогенез язвенной болезни сложен и окончательно не выявлен. Можно считать установленным:

1. Язва возникает вследствие переваривающего действия кис- лотно-пепсического фактора на слизистую оболочку, обусловленного повышением активности этого фактора: а) увеличение концентрации соляной кислоты, пепсинов, влияние желчных кислот;

б) нарушение защитных механизмов, препятствующих его действию (слизистого барьера, регенераторных процессов, нормального состояния моторики выходного отдела желудка и начальной части двенадцатиперстной кишки, кровообращения и др.).

2. Важное значение в реализации причин, ведущих к язвенной болезни, принадлежит общим нарушением нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, атакже местным структурным изменениям слизистой оболочки.

B большинстве случаев язва двенадцатиперстной кишки располагается на задней стенке верхней части луковицы, а язва желудка — на малой кривизне. Язва обычно бывает одинокой, имеет чаще всего круглую или овальную форму, разные размеры ( от 0,5 до 2 см. и более) и глубину, иногда доходя до серозного покрова. Край язвы, обращенный к пищеводу, бывает подрытым, нависшим, край, обращенный к привратнику, полого спускается, дно язвы гладкое или шероховатое.

Микроскопические изменения в дне и краях язвы в различные периоды болезни неодинаковы. B период обострения 3 слоя — слой некроза, грануляционная ткань, грубоволокнистая соединительная ткань. B период ремиссии — дно и края язвы представлены грубоволокнистой тканью, покрытой регенировавшим эпителием.

Течение язвенной болезни в детском возрасте в большинстве случаев благоприятное, но возможны тяжелые осложнения:

1) кровотечение; 2) рубцово-язвенная деформация органа (деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, пилоросте- ноз). Рубцовая деформация у детей может развиваться быстро, что связанно с высокими пролиферативными свойствами тканей растущего организма. B подростковом возрасте резко увеличивается число перфораций, которые у детей до 13 лет наблюдаются редко. Иногда происходит пенетрация язвы, преимущественно в головку поджелудочной железы. Встречаются также различные сочетания двух и более осложнений.

Пневматоз желудка и кишечника

Пневматоз (кистозный пневматоз, лимфопневматоз) желудка и кишечника — это такое состояние, при котором в стенке тонкой и толстой кишки, реже желудка появляются кистовидные полости, содержащие газ. B дальнейшем процесс может распространяться на брыжейку, париетальную брюшину и лимфатические узлы. Встречается у детей преимущественно грудного возраста, перенесших кишечную инфекцию. Пневматоз обычно обнаруживают на операции или на вскрытии. До этого у больных чаще всего ставиться диагноз кишечной непроходимости.

Этиология и патогенез пневматозадо сих пор не вполне ясны. Согласно инфекционной теории, газ является продуктом жизнедеятельности некоторых микроорганизмов, в частности кишечной палочки.

Распространена точка зрения, что газ попадает в лимфатические пути из просвета желудка или кишечника при повреждении слизистой оболочки. Этому может способствовать механический фактор при повышении давления в желудочно-кишечном тракте.

Существует также мнение о значении предшествующего пневматозу порочного формирования лимфатических сосудов стенки кишечника.

Макроскопически кишка вздута, в стенке ее обнаруживаются пузырьки газа разной величины, лучше видимые со стороны серозной, либо слизистой оболочки. Сливаясь, пузырьки напоминают мыльную пену или гроздья винограда, реже они располагаются одиночно.

Микроскопически в подслизистом, мышечном и подсерозном слое определяются округлые полости, большей частью выстланные эндотелием. Местами эндотелий пролиферирует, образуется гигантские клетки, напоминающие гигантские клетки инородных тел. B межуточной ткани встречаются немногочисленныелимфо- циты, плазматические клетки и эозинофилы.

Неспецифический язвенный колит(идиопатический язвенный колит, геморрагический колит, язвенный проктоколит и др.) — заболевание толстой кишки, иногда с вовлечением дистальной части тонкой, в основе которого лежит воспаление кишки с нагноением, изъязвлением и последующей склеротической деформацией стенки. Наблюдается преимущественно у взрослых, дети составляют 10% от общего количества больных. Страдают одинаково часто дети младшего и более старшего возраста, среди больных преобладают мальчики.

Клиническое течение язвенного колита может быть молниеносным, острым и хроническим (непрерывным и рецидивирующим). Чаще наблюдается хроническое рецидивирующее течение. K основным клиническим проявлениям относятся учащение стула (4-20 в сутки), который приобретает кровянисто-слизистый характер, схваткообразные боли в животе, периодическое повышение температуры тела, понижение аппетита. У ребенка развивается общая слабость, анемия, истощение, происходит задержка физического развития.

Этиология и патогенез остаются недостаточно выявленными. Наиболее убедительным является представление об аллергической природе болезни, которое подкрепляется сочетанием ее C узловатой эритемой, бронхиальной астмой, коллагеновыми и некоторыми другими болезнями с иммунными нарушениями.

Изменения, как правило, сначала возникают в прямой кишке и постепенно распространяются до слепой. Чаще находяттоталь- ный колит, реже поражение ограничивается левой половиной толстой кишки. Макроскопически слизистая оболочка полнокровна, отечна, с множественными поверхностными и более глубокими язвами, сливающимися между собой и образующими обширные язвенные поля. Между язвами располагаются так называемые псевдополипы, участки сохранившейся набухшей слизистой оболочки и полиповидные выросты, образующиеся в результате избыточного разрастания грануляционной ткани в области язв или вследствие извращенной регенерации эпителия (аденоматозные псевдополипы).

B некоторых случаях псевдополипоз настолько выражен, что слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой» или «шагреневой кожи». При длительном течении болезни в стенке кишки развиваются склеротические изменения, которые приводят к деформации кишки, сопровождающейся ее укорочением.

Микроскопически слизистый и подслизистый слои стенки кишки обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, эозинофилами. B глубине крипт видны микроабсцессы, при прорыве которых в просвет крипт образуются эрозии, а затем язвы. Язвы, как правило, захватывают слизистый и частично подслизистый слой и не распространяются на более глубокие слои стенки. B их окружности наблюдаются фибриноидные изменения коллагеновых волокон и стенок сосудов, очаги миомаляции и кариорексиса, кровоизлияниями. B лимфатических фолликулах и мезентеральных лимфоузлах отмечается увеличение светлых центров и выраженная плазмоти- зация.

Осложнения: кишечное кровотечение, перфорация стенки кишки и перитонит, гнойный парапроктит, анальные свищи, токсическая дилатация сегмента толстой кишки вследствие поражения нервных ганглиев с парезом кишки и перитонит, стриктура кишки, рак. Осложнениями язвенного колита являются также истощение, анемия, сепсис, амилоидоз. Летальность 1,4%.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка, проявляющееся определенными клиническими симптомами аппендицита, по течению может быть:

— острый;

— хронический.

Ha детский возраст приходится 15% всех случаев острого аппендицита. У детей до года аппендицит встречается редко, затем частота постепенно нарастает, достигает максимума в возрасте 9-12 лет. Девочки и мальчики болеют одинаково часто. Хронический аппендицит у детей — сравнительно редкое заболевание, которое встречается в школьном возрасте.

Клинические проявления острого аппендицита у детей раннего возраста имеют ряд особенностей:

1. Преобладание в начале заболевания общих симптомов;

2. Изменения поведения ребенка;

3. Выраженная температурная реакция;

4. Гиперлейкоцитоз;

5. Рвота, нередко многократная;

6. B части случаев жидкий стул, боль вокруг пупка.

Острый аппендицит у детей раннего возраста характеризуется быстрым развитием деструктивных изменений в червеобразном отростке и ранним наступлением осложнений.

Аппендицит возникает вследствие энтерогенной аутоинфекции, вызываемой преимущественно кишечной палочкой или энтерококком.

Патогенез окончательно не установлен. Большинство исследователей придерживаются нервно-сосудистой теории патогенеза. Эта теория рассматривает развитие аппендицита в связи с сосудистыми расстройствами в стенке отростка нейрогенной природы. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта и вызываемые ими патологические импульсы приводят к спазму сосудов и мускулатуры отростка, вследствие чего возникают стаз крови и лимфы, нарушения питания стенки, сопровождающиеся дистрофическими изменениями слизистой оболочки вплоть до некроза отдельных участков. B этих условиях легко происходит инвазия в стенку отростка собственной флоры и развитие воспалительного процесса.

Согласно другой теории, основное значение для внедрения микроорганизма в стенку отростка имеет застой его содержимого, вызываемый различными причинами (перегиб отростка, каловые камни, паразиты, гиперплазия лимфатических фолликулов, замедление перистальтики), что ведет к повышению давления в отростке, нарушению кровообращения и повреждению эпителия слизистой оболочки.

Тяжесть течения аппендицита у детей раннего возраста объясняется состоянием общей реактивности организма и анатомофизиологическими особенностями правой подвздошной области и самого отростка:

1) размеры, форма и положение слепой кишки у ребенка из-за тонкости брюшины и длинной брыжейки легко меняются в зависимости от наполнения кишечника;

2) отросток относительно длинный и имеет широкий просвет, часто отсутствует аппендикулярная заслонка, благодаря чему жидкая пища легко попадает в отросток;

3) стенка отростка тонкая, бедна мышечными и эластическими элементами, слизистая оболочка не образует складок, нервный аппарат развит недостаточно. B таком отростке легче возникают и быстрее прогрессируют деструктивные процессы;

4) брюшина обладает пониженной сопротивляемостью и весьма чувствительна ко всем влияниям, что благоприятствует развитию перитонита, а повышенные резорбтивные свойства ее способствуют интоксикации;

5) слабые пластические свойства брюшины и недоразвитие сальника обусловливают меньшую способность их к отграничению воспалительного процесса в брюшинной области.

Различают недеструктивные (простой, поверхностный) и деструктивные (флегмонозный, флегмозно-язвенный, апостематозный, гангренозный) формы острого аппендицита, отражающие последовательные стадии развития воспалительного процесса в отростке.

Перфорация стенки отростка наблюдается в раннем возрасте в 6 раз чаще, чем у старших детей. B случае перфорации возникает гнойный или фибринозно-гнойный перитонит. K перитониту ведет также самоампутация гангренозного отростка при гангренозном аппендиците.

K другим осложнениям относятся: эмпиема отростка, гнойный парааппендицит и паратифлит, абсцессы брюшной полости, флегмоназабрюшинной клетчатки, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, абсцессы печени, пневмония, сепсис.

Хронический аппендицит возникает после ликвидации острых явлений в отростке и характеризуется склеротическими и атрофическими изменениями в стенке, которые могут сочетаться с липоматозом подслизистого слоя и очаговыми гистолимфаци- тарными инфильтратами. При гранулировании язвенной поверхности и организации экссудата наступает облитерация просвета отростка.

B случае обострения воспаления в отростке на фоне склероатрофического процесса возникают воспалительно-деструктивные изменения, характерные для одной из форм острого аппендицита.