ЗМІНИ ОРГАНА ЗОРУ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
Уперше зміни очного дна при артеріальній гіпертензії вивчив і описав у 1898 p. M. Gunn. Він зазначив звуження артеріол, нерівномірність їх калібру, патологічний світловий рефлекс уздовж судин, виявив характерні патологічні
артеріовенозні перехрестя, відомі в літературі як симптом Салюса—Гунна.
Ці дослідження в 1961 p. продовжив N. Ashton. B експерименті було вивчено процес авторегуляції при різних рівнях і тривалості підвищення артеріального тиску. При тривалій артеріальній гіпертензії в артеріолах розвивається некроз стінки з утворенням крововиливів. У заключній стадії порушення авторегуляції відбувалась оклюзія судин, що розцінювалося автором як «зрив» авторегуляції. Надалі багато вчених досліджували особливості змін судин сітківки при артеріальній гіпертензії вже з урахуванням патологічних вазоконстрикторних механізмів порушення їх авторегуляції, змін реологічних властивостей крові, особливостей ферментативних процесів в організмі людини й органі зору, окисно-відновних процесів у ендотелії судин і тканинах сітківки та інших особливостей перебігу гіпертонічної хвороби. Було встановлено, що зміни судин сітківки при артеріальній гіпертензії повторюють характер ураження артеріол інших систем (А.Г. Алавердян, 1957). Своєчасна діагностика судинних змін очного дна дає змогу встановити діагноз артеріальної гіпертензії і підготувати пацієнта до можливих ускладнень захворювання, а в деяких випадках — запобігти їм.Пусковим механізмом розвитку ретинопатії будь-якого генезу слугують попередній тривалий ангіоспазм артеріол і гіпоксія тканин ока. До основних видів ураження судин належать міоеластофіброз, гіаліноз і плазматичне просочування судин сітківки. Ступінь вираженості змін очного дна залежить від висоти й тривалості артеріальної гіпертензії, характеру її перебігу. При цьому ступінь ураження судин сітківки істотно менший, ніж судин головного мозку та інших органів.
Ретинопатію підрозділяють на три підгрупи: склеротичну, ниркову і злоякісну.