Запальні захворювання

Усі запальні захворювання судинної оболонки (увеїт) розподіляють на запалення переднього відділу судинного тракту (іридоцикліт) і заднього відділу (хороїдит). Така локалізація запального процесу пов’язана з тим, що кровопостачання власне судинної оболонки здійснюється із задніх війкових артерій, а райдужки і війкового тіла — з передніх і задніх довгих війкових артерій.

E т і о л о г і я і п а т о г e н e з. Етіологічні чинники розвитку увеїту різноманітні. Згідно з відомостями D. Denislam (1994), будь-який мікроорганізм, здатний зумовити запальний процес, може спричинити увеїт. Порівняно більша частота увеїту зумовлена вираженою розгалуженістю кровоносних судин і у зв’язку із цим уповільненим кровотоком у судинній оболонці, що призводить до затримання в ній мікробів, вірусів та інших патологічних чинників, які за певних умов спричинюють запальні процеси. Найчастіше судинний тракт уражується вірусами герпесу, мікобактеріями туберкульозу, збудниками токсоплазмозу, сифілісу. Увеїт на тлі вогнищевої інфекції (хронічний тонзиліт, синусит, захворювання зубів) спричинюють переважно стафілококи і стрептококи.

Останнім часом усе більшого значення в етіології увеїту надають генетичним чинникам. Передній увеїт часто пов’язаний з носійством НГА-В27-антигену, хвороба Бехчета — HLA-ВЗІ-антигену, синдром Фогта—Коянагі—Харади — HLA-DR4-aHTitreHV, саркоїдоз, симпатична офтальмія, периферичний увеїт — HLA-DR15-aHTiireHy. Однак не у всіх носіїв зазначених антигенів виникають увеїт або системні захворювання, які також асоційовані з ними. Вважають, що для розвитку захворювання необхідна не лише генетична схильність, а й наявність чинника навколишнього середовища, що і запускає ланцюг патологічних реакцій. Ці зовнішні тригери, що ініціюють запальний процес у генетично скомпрометованих пацієнтів, дотепер недостатньо вивчено.

Відповідно до однієї з концепцій патогенезу увеїту (H.C. Зайцева, P.I. Шати- лова), запальний процесусудинномутракті розглядають як взаємодію комплексу чинників, що включає генетичну схильність, загальну і місцеву сенсибілізацію організму, порушення гематоофтальмічного бар’єра й повторне проникнення антигену в око. Останнє може відбуватися як у вигляді безпосереднього потрапляння, так і під впливом загальних захворювань, стресових ситуацій тощо, коли знижується загальний і місцевий імунітет, зумовлюючи додаткове проникнення в око антигену з екстраокулярних вогнищ запалення. Значення інфекцій в етіології увеїту не заперечують, однак їм приділяють роль пускового механізму в розвитку процесу, а перевагу віддають імунним механізмам.

Причинами розвитку іридоцикліту можуть бути загальні захворювання організму, такі як цукровий діабет, токсоплазмоз, ревматизм, туберкульоз, сифіліс, травми ока.

У структурі задніх увеїтів значну часткустановлять інфекційні ураження. Провідними вважають токсоплазмоз (до 30 % усіх випадків заднього увеїту), туберкульоз, гістоплазмоз, токсокароз. Важливе місце посідають ідіопатичні хороретиніти і ретиноваскуліти. Зростає роль різних інфекційних уражень в імуноскомпромето- ваних хворих, при СНІДі, цукровомудіабеті та в разі інших станів.

Також причиною увеїту можуть бути вірусні ураження судинного тракту, сифіліс, гонорея, лепра, бруцельоз, лістеріоз та ін.

K л a c и ф і к а ц і я. Розрізняють такі форми увеїту:

I. За тривалістю захворювання передні увеїти класифікують як:

1. Гострі (до 3 міс.).

2. Хронічні (понад 3 міс.).

3. Рецидивні — при яких загострення процесу спостерігають після періоду відсутності запалення (не менше ніж 3 міс.) без лікування.

II. За локалізацією виділяють чотири основні види увеїту:

1. Передній увеїт (іридоцикліт) — уражує райдужку і війкове тіло.

2. Периферичний увеїт — поширюється на війкове тіло і передні відділи хороідеї, склистого тіла та сітківки.

3. Задній увеїт (хороїдит, хороретиніт) — уражує власне судинну оболонку, сітківку і зоровий нерв.

4. Панувеїт — характеризується запаленням усіх відділів судинного тракту.

III. За морфологічними особливостями увеїти класифікують як гранульома- тозні й негранульоматозні.

1. Гранульоматозний увеїт. Гранульоматозний характер запалення характерний для увеїту в разі саркоїдозу, гранульоматозу Вегенера, туберкульозу, сифілісу. Морфологічний субстрат основного вогнища запалення представлено великою кількістю лейкоцитів, мононуклеарними фагоцитами, епітеліальними, гігантськими клітинами і зоною некрозу. Вогнищева картина запалення характерна для гематогенного метастатичного поширення інфекції.

До клінічних особливостей належать наявність великих преципітатів (осідання на ендотелії рогівки клітинних елементів і дрібних гранул пігменту, склеєних фібрином), формування вузликів Кеппе (скупчення епітеліальних клітин і лімфоцитів на краях зіниці) і вузликів Бусака (скупчення клітин на передній поверхні райдужки), хороретинальних гранульом.

2. Негранульоматозний увеїт здебільшого розвивається при ідіопатичному, НЬА-В27-асоційованому увеїті. Він перебігає у формі дифузного запалення; імовірна наявність ніжних преципітатів. Здебільшого негранульоматозний увеїт має інфекційно-алергійний і токсико-алергійний характер. Основні прояви — порушення мікроциркуляції з утворенням фібриноїдного набрякання судинної стінки.

У вогнищі гіперергічної реакції зазначають набряк, фібринозну ексудацію, плазматичну лімфоїдну або полінуклеарну інфільтрацію.

IV. За етіологією увеїт підрозділяють на:

1. Екзогенний — розвивається унаслідок травм, контузій, опіків, офтальмологічних операцій, що супроводжуються проникненням інфекцнззовні.

2. Ендогенний — зумовлений інфекційними або іншими агентами, що перебувають усередині організму. Цей вид увеїту посідає перше місце в етіологічній структурі захворювань судинної оболонки. Ендогенний увеїт може бути як метастатичним (у разі потрапляння збудника в судинне русло), так і токсико- алергійним (за умови сенсибілізації організму й ока).

— бактерійний;

— вірусний (переважно герпетичної групи);

— грибковий;

— паразитарний;

— ревматоїдний;

— що розвивається при системних захворюваннях;

— асоційований із НЬА-В27-антигеном;

— гетерохромний увеїт Фукса;

— ідіопатичний.

Переднійувеїт.абоіридоцикліт.Клінічна картина і діагностика. Основні скарги при іридоцикліті — біль в оці, що посилюється в нічний час, світлобоязнь, блефароспазм і погіршення зору. Ступінь зниження гостроти зору залежить від стану рогівки (набряк, преципітати), інтенсивності помутніння вологи передньої камери, кількості ексудату в ділянки зіниці й у склистому тілі. Болючість у ділянці війкового тіла зумовлена великою кількістю чутливих нервових закінчень у ньому. Наростання болю в нічний час пов’язано з переважанням тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Іридоцикліт характеризується такими основними симптомами:

— набряк повік;

— перикорнеальна ін’єкція очного яблука;

— зміни у рогівці (поява на задній поверхні рогівки преципітатів);

— помутніння вологи передньої камери; зміна кольору і малюнка райдужки;

— звуження зіниці, зміна її форми й реакції на світло;

— утворення задніх синехій;

— помутніння склистого тіла;

— зміна внутрішньоочного тиску.

Перикорнеальна ін’єкція — розширення судин, що становлять крайову судинну сітку, — зумовлена наявністю анастомозів між великим артеріальним колом райдужки й крайовою судинною сіткою рогівки у вигляді передніх війкових артерій. У разі запального процесу внаслідок інтенсивного кровонаповнення судинної сітки вона починає просвічувати через білкову оболонку, що призводить до появи суцільного синювато-рожевого віночка навколо рогівки. У нормі крайова судинна сітка прикрита шарами непрозорої білкової оболонки, томуїї й не видно.

Преципітати, що формуються на задній поверхні рогівки, — це білкові відкладення, що містять лімфоцити, плазматичні клітини, макрофаги; вони розміщуються у нижній частині рогівки у вигляді трикутника, основою донизу.

Мал. 9.2. Преципітати на задній поверхні рогівки

підвищення проникності капілярів війкових відростків і порушення їхніх функцій, коли у внутрішньоочній рідині з’являються клітинні елементи і фібрин, що з током внутрішньооч- ної рідини із задньої камери потрапляють у передню, а потім осідають на ендотелії рогівки. Преципітати залежно від патологічного процесу можуть розрізнятися за величиною (точкові, дрібні, середні, великі), мати різне забарвлення (напівпрозорі ясно-сірі, жовтуваті, пігментовані, перламутрові); краї їх можуть бути чіткими або розмитими (мал. 9.2).

Унаслідок ексудації, проникнення клітинних елементів і фібрину у вологу передньої камери відбувається зміна її прозорості. Під час біо- мікроскопії волога передньої камери опалесціює через відбиття світла суспензією білкових плавальних пластівців (феномен Тіндаля). У разі серозного запалення суспензія білка дуже дрібна, ледь помітна, у разі фібринозного процесу утворюється значна кількість клейкої білкової речовини, а також зрощення рай- дужки з передньою поверхнею кришталика — задні синехії (мал. 9.3). За інтенсивного запалення у передньому відділі судинної оболонки волога передньої камери каламутніє через велику кількість запальних клітин — утворюється гіпопіон (скупчення гною у вигляді горизонтальної смужки біло-жовтого або сіруватого кольору; мал. 9.4). У разі геморагічної ексудації (скупчення крові) розвивається гіфема.

Мал. 9.4. Гіпопіон у передній камері

Мал. 9.3. Задні синехії

Під час біомікроскопії у передній камері оцінюють наявність клітин (anterior chamber cells) і вираженість феномена Тіндаля (anterior chamber flare).

Оцінювання ступеня запальної реакції за кількістю клітин у передній камері ока (anterior chamber cells), рекомендована SUN*

* Робоча група зі стандартизації термінології увеїтів (Standartization of uveitis).

Оцінювання ступеня запальної реакції за вираженістю феномена Тіндаля у передній камері ока (anterior chamber flare), рекомендована SUN

Іридоцикліт характеризується також змінами в райдужці, які виникають унаслідок запального набряку і розширення її судин, що в поєднанні з рефлекторним спазмом м’яза — звужувача зіниці призводить до звуження зіниці, мало- рухомості, порушення реакції на світло.

Підвищена проникність судин райдужки сприяє появі в ексудаті формених елементів крові, зокрема еритроцитів. Еритроцити руйнуються, гемоглобін перетворюється на гемосидерин, зумовлюючи зміну кольору райдужки. При цьому блакитні райдужки набувають зеленуватого відтінку, карі стають іржавими, сірий колір змінюється на брудно-зелений. Заповнення ексудатом крипт призводить до розмитості малюнка райдужки.

Набрякла малорухома райдужка щільно і на значному обводі стикається з передньою капсулою кришталика, що призводить до утворення зрощень — синехій. Вони можуть бути ізольованими й розміщуватися по всьомузіничному краю (occlusio). B останньому випадку спостерігають повне колове зрощення зіниці й закриття фібриновою плівкою її просвіту (мал. 9.5).

Унаслідок підвищеної проникності капілярів війкового тіла і порушення їхніх функцій виникають зміни у внутрішньоочній рідині, що впливають на

Мал. 9.5. Фібринозно-пластичний іридоцикліт

прозорість склистого тіла. Характер змін залежить від складу ексудату. У разі серозного ексудату помутніння у склистому тілі набувають вигляду ниток, пластівців.

Клінічний перебіг іридоцикліту супроводжу

ється зміною показників внутрішньоочного тиску. Ha початку захворювання зазначають його підвищення, що пов’язано зі збільшеним продукуванням вологи передньої камери і з утрудненням її відтоку. Райдужка набухає і склеюється з рогівкою, виникає набряк трабекулярного апарату, що призводить до зменшення його фільтраційної здатності.

Туберкульозний іридоцикліт характеризується утворенням на ендотелії рогівки «сальних» преципітатів, появою по зіничному краю райдужки туберкулів (горбків жовтувато-сірого або рожевого кольору) з прилеглими до них новоствореними судинами. Ця патологія зазвичай має тяжкий хронічний рецидивний перебіг.

Герпетичний іридоцикліт переважно супроводжується кератитом або помутнінням на рогівці, що свідчить про перенесений кератит. Нині вважають, що передній увеїт герпетичної етіології без залучення рогівки розвивається рідко. Характерна наявність преципітатів (нерідко «сальних»), зміна кольору райдужки, утворення площинних задніх синехій, розвиток ускладненої катаракти, внутрішньоочної гіпертензії.

Диференціальна діагностика. Оскількипереднійувеїтсупроводжу- ється вираженою гіперемією очного яблука, необхідно проводити диференціальну діагностику з іншими захворюваннями ока. Характерні ознаки основних захворювань, при яких спостерігають симптом червоного ока, наведено в табл. 9.1.

Таблиця 9.1

Диференціальна діагностика гострого кон’юнктивіту, гострого іридоцикліту (переднього увеїту) і гострого нападу глаукоми

Заднійувеїт.абохороїдит.Клінічна картина і діагностика. Хворі передусім скаржаться на зниження гостроти зору, ступінь якого залежить від величини і локалізації вогнища, залучення сітківки (хороретиніт) і зорового нерва, помутніння склистого тіла. Крім того, у разі центральної локалізації пато логічного процесу виникають скарги на метаморфопсію (спотворення вигляду предметів), неможливість або труднощі під час читання, мерехтіння перед очима, поява іскор, спалахів (фотопсія). За умови периферичної локалізації погіршується сутінковий зір (гемералопія). У полі зору визначають відносну або абсолютну скотому; кольоровідчуття порушене за набутим типом. Свіжі вогнища в хороідеї мають вигляд ватоподібних обмежених інфільтратів з нечіткими контурами жовтувато-сірого кольору на яскраво-червоному тлі очного дна (мал. 9.6). Після згасання запального процесу вогнища можуть зникати безслідно або на їхньому місці утворюється рубець, через який просвічує білкова оболонка у вигляді білої ділянки з чіткими контурами, оточеними пігментом, над яким видніються судини сітківки (мал. 9.7).

Мал. 9.6. Хороретиніт

Найтяжча для діагностики форма увеїту — це периферичний увеїт, тому що первинне вогнище перебуває у зоні, недоступній для дослідження за допомогою звичайних методик; дуже часто такі вогнища виявляють випадково під час профілактичного огляду.

Мал. 9.7. Старе увеоретинальне вогнище

Сифілітичний хороїдит (хороретиніт) розвивається при вродженому і набутому сифілісі. При вродженому сифілісі вже в ранньому дитинстві можна виявити характерні зміни в судинній (хорокапілярний шар) і сітчастій (пігментний епітелій) оболонці. Ha очному дні видно знебарвлені дрібноточкові ділянки хороідеї, які чергу ються з ділянками, що містять пігментні зернятка (очне дно ніби посипане сіллю з перцем), можуть траплятися і більші пігментні вогнища. Диск зорового нерва блідий,

судини вузькі. Ці симптоми нерідко допомагають діагностувати вроджений сифіліс і вчасно розпочати специфічне лікування. Серед ускладнень слід зазначити атрофію зорового нерва, фіброз склистого тіла, тракційне відшарування сітківки, вторинну глаукому, атрофію ока.

Сифілітичну етіологію процесу встановлюють на підгрунті позитивної реакції Вассерманна або результатів імуноферментного аналізу, а також клінічних ознак.

Ревматичний хороретиніт. Хороїдит ревматичної етіології проявляється ретиноваскулітами зі звуженням артерій, розширенням вен, симптомом мідного дроту, випотіванням формених елементів уздовж судин у вигляді муфти, гіперемією диска зорового нерва, хороїдальними вогнищами.

Лабораторна діагностика включає визначення ревматоїдного фактора, бета- ліпопротеїдів, титру комплементу, а також виявленняусечі глікозаміногліканів і оксипроліну як основного компонента, що з’являється під час розпаду колагену.

Туберкульозний хороретиніт. Ознаки туберкульозного увеїту, що раніше вважали патогномонічними для досвідченого клініциста, нині значною мірою втрачені, тому діагноз, що грунтується лише на біомікроскопічних або офтальмоскопічних результатах, зумовлює обгрунтовані сумніви.

У разі визначення туберкульозного генезу увеїту необхідно враховувати анамнез захворювання (контакт із хворим на туберкульоз), перенесене в минулому туберкульозне ураження інших органів (легені, залози, шкіра, суглоби), результати рентгенологічних, томографічних досліджень легенів та інших органів, виявлення усироватці крові хворихантитіл до туберкуліну, посилення шкірних і внутрішньошкірних туберкулінових реакцій у разі загострення запального процесу, вогнищеві реакції на внутрішньошкірне введення й електрофорез туберкуліну, результати скспрес-діагностики, зниження титрів антитіл сенсибілізації лімфоцитів під час лікування.

Туберкульозний хороретиніт частіше має вигляд дисемінованого процесу або характеризується утворенням солітарних туберкул. 3 ускладнень слід зазначити атрофію зорового нерва, фіброз склистого тіла, тракційне відшарування сітківки, рецидивний гемофтальм.

Токсоплазмозний увеїт у 75 % випадків має хронічний перебіг і здебільшого такий самий, як при хороретиніті. Може бути набутим (протягом життя) і вродженим (внутрішньоутробне зараження).

Токсоплазмоз — паразитарна хвороба, спричинена найпростішими, що характеризу'ється у^раженням нервової і лімфатичної системи, очей, скелетних м’язів, міокарда й інших органів і тканин. Збудник захворювання — токсоплазма гондії — облігатний внутрішньоклітинний паразит, що належить до тканинних цистоутворювальних кокцидій. Джерело зараження — свійські тварини. Передача інфекції відбувається трансплацентарно (від матері до плода) або через переносників (собак, кролів та ін.)

Перебіг набутого токсоплазмозу в більшості випадків має вигляд безсимп- томного носійства. Клінічно він проявляється як вогнищевий хороретиніт із центральною локалізацією. Процес зазвичай двобічний. Захворювання має рецидивний характер, про що свідчать рецидивні крововиливи біля вогнища ураження. ГІІд час збирання анамнезу потрібно звернути увагу на контакт із тваринами, уживання в їжу сирого м’яса або неправильну ного обробку.

Найхарактернішими ознаками вродженого токсоплазмозу вважають псевдо- колобому жовтої плями. Це величезне атрофічне вогнище завбільшки від 1/2 до кількох діаметрів диска. Ha тлі псевдоколобоми жовтої плями на всій довжині добре видно судини хороідеї; вони дуже змінені, склерозовані. Хороретиніт переважно двобічний і при вродженому токсоплазмозі є одним з найчастіших симптомів захворювання; охоплює папіломакулярну ділянку. Крім хорорети- нального вогнища в ділянці жовтої плями визначають грубіші, іноді множинні атрофічні вогнища, частіше округлої форми із чіткими межами й відкладанням значної кількості пігменту, переважно по краю. Зір у разі центральної локалізації вогнища різко знижений.

Герпетичний хороретиніт. При герпесвірусній інфекції домінують вогнищеві хороретиніти з переважною локалізацією процесу в парацентральній і центральній ділянках. У початковій стадії захворювання під час офтальмоскопії виявляють промінувальний фокус із нечіткими межами, білуватого або білувато-жовтого кольору, з перифокальними ретинальними геморагіями. Потім фокус сплощується, межі його стають чіткішими, однак по краях вогнища зберігаються крововиливи, які повільно резорбуються, що може свідчити про вірусне походження. У кінцевій стадії захворювання вогнище пігментується, формується ретинальний фіброз, іноді розвивається субретинальна неоваску- лярна мембрана.

При герпетичному хороретиніті, як і при задньому увеїті іншої етіології, у склистому тілі виявляють запальні клітини. Процес може рецидивувати, тоді разом із пігментованим вогнищем або на деякій відстані від нього з’являється свіжий пухкий фокус.

Л ікуван н я увеїтів проводять в офтальмологічних стаціонарах, воно має комплексний характер і спрямоване на пригнічення інфекційного етіологічного фактора, блокування або регуляцію місцевих і системних автоімунних реакцій, профілактику ускладнень.

1. Протизапальна терапія:

а) глюкокортикостероїди:

— закапують у кон’юнктивальний мішок 4—6 разів на добу, на ніч закладають мазь. Найчастіше застосовують 0,1 % розчин дексаметазону (очні краплі «Максидекс», «Декса-Пос», «Офтандексаметазон»);

— уводять субкон’юнктивально або парабульбарно по 0,3-0,5 мл розчину, що містить 4 мг/мл дексаметазону (розчин дексаметазону для ін’єкцій). У разі тяжких процесів і для профілактики рецидивів застосовують пролонговані форми кортикостероїдів; тріамцинолон (кеналог), бетаметазон (дипроспан), які вводять 1 раз на 7—10днів парабульбарно;

— в особливо тяжких випадках призначають системну терапію;

б) нестероїдні протизапальні препарати:

— застосовують місцеві інстиляції 0,1 % розчину індометацину (індоколір), дикло-Ф, уніклофен;

— призначають у формі таблеток, внутрішньом’язово (індометацин, мова- ліс, диклофенак і т. д.);

в) у разі тяжких форм увеїту і неефективності протизапальної терапії призначають імуносупресивні засоби (циклоспорин, азатіоприн, метотрексат).

2. Застосування мідріатиків у формі очних крапель (2,5 % і 10 % очні краплі «Ірифрин», 0,5 або 1 % розчин мідріацилу, цикломед, 1 % розчин тропікаміду, 1 % розчин атропіну сульфату) або субкон’юнктивальних ін’єкцій (0,1 % розчин атропіну або 1 % розчин мезатону) під час лікування переднього увеїту.

3. Призначення фібринолітичних препаратів (лідази, вобензиму) — у разі фібринозно-пластичної форми увеїту.

4. Дезінтоксикаційна терапія: внутрішньовенно гемодез по 200—300 мл, 400 мл 5—10 % розчину глюкози з 2,0 мл аскорбінової кислоти у разі тяжкого перебігу увеїту.

5. Десенсибілізувальнатсрапія (внутрішньовенно 10 % розчин кальціюхло- риду; усередину — лоратадин, кларитин).

6. Етіологічнапротимікробнатерапія(залежитьвідпричинизахворювання):

а) антибактерійна терапія: кларитроміцин, азитроміцин, доксициклін, офлоксацин, ципрофлоксацин, цефтріаксон, ампіцилін або оксацилін у вигляді внутрішньом’язових, внутрішньовенних ін’єкцій;

б) противірусна терапія: ацикловір (усередину по 200 мг 5 разів на добу впродовж 5 днів) або валацикловір (усередину по 500 мг 2 рази на добу впродовж 5—10 днів). У разі тяжкої герпетичної інфекції ацикловір призначають внутрішньовенно краплинно повільно 5—10 мг/кг кожні 8 год упродовж 7—11 днів або інтравітреально в дозі 10—40 мкг/мл.

7. Фізіотерапевтичні й еферентні методи лікування.

9.3.3.