Запальні захворювання

K л a c и ф і к а ц і я. Розрізняють такі форми кератитів:

I. За етіологією:

1. Екзогенний інфекційний кератит:

• бактерійний;

• вірусний (аденовірусний);

• грибковий (кератомікози);

• паразитарний.

2. Травматичний кератит.

3. Ендогенний кератит:

а) вірусний (герпетичний):

• поверхневий:

• глибокий:

б) бактерійний:

• туберкульозний;

• сифілітичний.

II. За характером запалення:

1. Первинний.

2. Рецидивний.

III. За клінічними формами:

1. Поверхневий:

• ерозивний;

• герпетичний;

• паннус.

2. Глибокий:

• виразковий;

• дископодібний герпес-кератит;

• метагерпетичний;

• бульозний герпес-кератит (кератоподібний);

• атиповий герпес-кератит;

• стромальний;

• фліктенульозний;

• нейропаралітичний;

• склерозивний;

• кератомаляція.

Локалізація процесу зумовлює порушення гостроти зору:

• центральна — зір знижується значно;

• парацентральна — зір погіршується незначно;

• периферична (крайова) — може перебігати без значного зниження гостроти зору.

Поверхневий катаральний кератит (keratitis superficialis catarhalis). Етіологія. Часто розвивається при гострих і хронічних запальних захворюваннях кон’юнктиви, повік, мейбомієвих залоз, патології сльозового апарату, спричиненій стафілококами або стрептококами.

K л і н і ч н а к a p т и н а. Характеризується утворенням біля канта у поверхневих шарах рогівки кількох інфільтратів сірого кольору; рогівка навколо них може бути не змінена (мал. 7.2). Здебільшого інфільтрати перетворюються на ранки, які при відповідному лікуванні швидко гояться, утворюючи ніжні помутніння.

Man. 7.2. Кератит

Л і к у в а н н я. Призначають препарати, що поліпшують регенерацію рогівки (тауфон, корнерегель), антибактерійні краплі (гентаміцин, левоміцетин, ципрофлок- сацин, тобраміцин (тобрекс, ципро- мед, вігамокс, уніфлокс)) 3—4 рази на день, а також мазі (гентаміцинова, тетрациклінова, тобраміцинова) і протизапальні препарати (дексаметазон, гідрокортизон, індометацин (офтан- дексаметазон, дексон, індоколір, дикло-Ф, уніклофен та ін.)).

Бактерійний кератит (keratitis bacterialis). Етіологія. Збудником може бути стрептокок, стафілокок, пневмокок. Провокують процес блефарит, хронічний дакріоцистит, кон’юнктивіт, ячмінь; навіть незначна травма може спричинити виразку рогівки (мал. 7.3).

Мал. 7.3. Гнійна виразка рогівки

Клінічна картина. Хвороба починається гостро: з’являються сльозотеча, світлобоязнь, блефарос- пазм, сильний біль в оці (хворий не може розплющити око), погіршується зір.

Д і а г н о c т и к а не становить труднощів. Під час біомікроско- пії: перикорнеальна або змішана ін’єкція судин кон’юнктиви, інфільтрат у рогівці, що швидко перетворюється на виразку. Краї й дно виразки сіро-жовтого кольору, краї виразки підриті, уміст передньої камери каламутніє, утворюється гіпопіон (hypopyon) — наявність гною на дні передньої камери. Виразка дуже швидко поширюється поверхнею рогівки й углиб, що може спричинити руйнування рогівки до дес- цеметової оболонки, яка заповнює дефект і вистоїть в отворі у вигляді чорного міхура — десцеметоцеле (descemetocele). При руйнуванні десцеметової оболонки відбувається перфорація з випадінням внутрішніх оболонок ока. Інфекція в разі потрапляння вглиб ока дуже швидко поширюється, охоплюючи райдужку, війкове тіло, і спричинює їх запалення — іридоцикліт (iridocyclitis), запалення внутрішньої оболонки ока — ендофтальміт (endophtalmitis), запалення всіх оболонок ока — панофтальміт (panophtalmitis), а надалі — субатрофію (зморщування) очного яблука (phthisis bulbi). Якщо виразка очищується і гоїться, процес закінчується інтенсивним помутнінням — більмом (leucoma; мал. 7.4).

Д и ф e p e н ц і а л ь н у д і а г н о с т и к у інфільтрату і більма подано в табл. 7.2.

Мал. 7.4. Більмо рогівки

Лікування. Для успішного результату захворювання дуже важливі своєчасна діагностика й призначене лікування.

Перша допомога при кератитах полягає в інстиляції антибактерій- них крапель щогодини, доки хворого не огляне офтальмолог.

Лікар-окуліст спочатку бере мазок умісту кон’юнктивального мішка для виявлення збудника й визначення його чутливості до антибіотиків. Лікування ґрунтується на антибіотикотерапії (левоміцетин, неоміцин, канаміцин, окацин, цефазолін, зинацеф у краплях і мазі); рекомендують також ін’єкційне (під кон’юнктиву, парабульбарно — під очне яблуко) уведення цих препаратів. Для профілактики іридоцикліту призначають мідріатики (0,5—I % розчин мідріацилу, 1 % розчин тропікаміду), сульфаніламідні препарати в краплях (20 % розчин сульфацилнатрію) і всередину. У разі прогресування виразки проводять електрокоагуляцію, кріокоагуляцію, діатермокоагуляцію країв виразки, тушування виразки 3 % спиртовим розчином йоду або брильянтовим зеленим, а також призначають стероїдні препарати, інгібітори протеолізу, імунокоректори, антигістамінні, вітамінні препарати місцево й усередину. Засоби, що поліпшують епітелізацію рогівки (0,1 % розчин хініну гідрохлориду, тіатріазолін, тауфон, солкосерил, актовегін, ліпофлавон, корнерегель), застосовують для епітелізації поверхні виразки у період розсмоктування запальних інфільтратів.

Таблиця 7.2

Диференціальна діагностика інфільтрату й більма

П p о г н о з завжди серйозний як для зору, так і для збереження ока, оскільки при ураженні всіх шарів рогівки може настати її перфорація.

Грибковий кератит (keratitis candidae), або кератомікоз. Етіологія. Захворювання спричинюють цвілеві, променисті й дріжджові гриби. Кератити грибкового походження часто виникають при травмуванні рогівки гілкою дерева, колоском, травинкою, землею. До сприятливих чинників належать хронічні запальні процеси в кон’юнктиві, сльозових канальцях, сльозовому мішку. Розвитку грибкового кератиту також сприяє тривале застосування інстиляцій антибіотиків, кортикостероїдів, що пригнічують нормальну бактерійну флору.

Клінічна картина. Характерними ознаками грибкового кератиту є підгострий перебіг; незначна реакція з боку рогівки навіть за наявності досить великого вогнища ураження; вираженість суб’єктивних симптомів кератиту (світлобоязнь, блефароспазм, біль в оці, сльозотеча).

Діагностика утруднена. При біомікроскопії вогнище ураження рогівки має біле або жовтувате забарвлення, чіткі межі; іноді рогівка горбиста або сирниста через наявність інфільтрату із крихтоподібною (пухкою) поверхнею. Діагноз установлюють лише за допомогою бактеріоскопічного дослідження матеріалу, отриманого із вогнища запалення; у ньому виявляють нитки міцелію. У разі торпідного перебігу кератиту і підозри на грибкову етіологію процесу зіскрібком видаляють уміст виразки й проводять бактеріоскопічне дослідження.

Л і к у в а н н я. Усередину призначають ністатин, леворин, кетоконазол. Місцево застосовують нестероїдні протизапальні (дикло-Ф, індоколір, дифталь, уніклофен) і протигрибкові препарати (5 % спиртовий розчин йоду, ністатин, флуконазол (дифлюкан)). 3 метою профілактики вторинної інфекції призначають сульфаніламідні препарати й антибіотики у краплях і мазях. Також показана діатермокоагуляція, кріотерапія.

При глибоких ураженнях рогівки для відновлення зору виконують пошарову кератопластику (мал. 7.5).

Сифілітичний (паренхіматозний) кератит (keratitis parenchymatosa).

Клінічна картина. Зазвичай для сифілітичного процесу при вродженому сифілісі характерна тріада — паренхіматозний кератит, патологія передніх зубів і глухота. Симптоми запалення у початковий період малопомітні, мають вигляд точкових інфільтратів на периферії рогівки; поступово їх кількість збільшується, уражується вся рогівка (інфільтрати залягають глибоко, форма їх різна). Інфільтрати не утворюють ерозій на поверхні рогівки, але дуже швидко,

Мал. 7.5. Кератопластика

через 1 —1,5 місяця, на місці інфільтратів, що розсмокталися, з’являється глибока васкуляризація у вигляді щіточок (keratitis vasculosae) або їх майже немає — так звана безсудинна форма (keratitis avasculosae). Гострота зору погіршується. Запальний процес може тривати роками.

Набутий сифіліс частіше трапляється при зараженні нестатевим шляхом. Перебігає легше, упродовж коротшого часу, рідко ускладнюється васкуляризацією, добре піддається специфічній терапії.

Діагностика грунтується на результатах серологічного дослідження (позитивнареакція Вассерманна тощо),атакож нахарактерній клінічній картині.

Л і к у в а н н я проводять разом з дерматовенерологом. Місцево застосовують протизапальні засоби (кортикостероїди, нестероїдні протизапальні препарати), антибактерійні краплі й мазі, препарати, що поліпшують регенерацію рогівки.

Туберкульозний кератит (keratitis tuberculosa). Ураження рогівки при туберкульозі патогенетично підрозділяють на:

• метастатичний кератит;

• туберкульозно-алергійний (фліктенульозний) кератит.

Метастатичний кератит — це істинно туберкульозний процес, що виникає внаслідок метастазування палички Koxa.

Класифікація і клінічна картина. Розрізняютьтриформиметаста- тичного кератиту; кожна з них має свої особливості.

Глибокий обмежений кератит характеризується наявністю окремих інфільтратів, не схильних до злиття.

Дифузний кератит характеризується розміщенням інфільтратів у глибоких шарах — рогівка має вигляд дифузно каламутної. Васкуляризація рогівки пізня — через 2—4 міс захворювання; крім глибокої васкуляризації завжди трапляється і поверхнева. Процес тривалий і закінчується формуванням глибокого судинного рубця. Зір значно знижується.

Склерозивний кератит розвивається одночасно із запаленням білкової оболонки, після чого з’являються інфільтрати в рогівці. Процес перебігає мляво, переходячи з білкової оболонки на рогівку і навпаки, може тривати впродовж кількох років. Васкуляризація не виражена, але рогівка поступово каламутніє. Може ускладнитися іритом, іридоциклітом, вторинною глаукомою.

Л і к у в а н н я етіопатогенетичне.

Фліктенульозний (туберкульозно-алергійний) кератит часто трапляється у дітей і підлітків із туберкульозом легень, туберкульозом лімфатичних вузлів. Він є алергійною реакцією на наявність у крові пацієнта продуктів розпаду мікобактерій туберкульозу.

K л і н і ч н а кa pти н а. Для цієї форми кератиту характерна наявність вузликових висипань (фліктен). Спочатку вони розміщуються біля канта, а потім на рогівці.

Діагностика. 3 діагностичною метою проводять флюорографію, імуно- біологічну внутрішньошкірну пробу Манту.

Лікування. Під час проведення специфічного й профілактичного лікування фліктени можуть розсмоктатися. Призначають препарати місцевої дії — 0,5—1 % суспензію гідрокортизону, 0,1 % розчин дексаметазону, 0,1 % розчин індометацину, дикло-Ф; протитуберкульозні препарати (3 % розчин ізоніазиду

і його похідні), лікарські засоби для розсмоктування помутнінь (фібринолізин, 3 % розчин калію йодиду), а також системну терапію (протитуберкульозні препарати й вітамінотерапія).

Прогноз. У разі успішного результату на рогівці залишається помутніння у вигляді хмарини із напівзапустілими судинами. При ускладненні процесу може виникати виразка з перфорацією рогівки і втратою ока.

Нейропаралітичний кератит (keratitis neuroparalytica). Етіологія. Розвивається внаслідок порушення провідності n. ophtalmicus (першої гілки n. trigeminus) після інсульту, травми, переохолодження, аденовірусної, грипозної або герпетичної інфекції та ін.

K л і н і ч н а к a p т и н а. Захворювання у початковій стадії перебігає безсимптомно (оскільки немає шкірної і рогівкової чутливості), потім епітелій набрякає, рогівка втрачає свою прозорість; при порушенні цілості епітелію утворюються великі ерозивні поверхні. Перебіг запального процесу тривалий, млявий із періодичними ремісіями й загостреннями.

Ускладнення. Приєднання вторинної інфекції з утворенням виразки рогівки.

Л і к у в а н н я. Місцево призначають антибактерійні лікарські засоби (тетрациклін, тобрекс, флоксал, цилоксан, ципромед), препарати, що поліпшують регенерацію (корнерегель, солкосерил, тіамін, систейн), а також кріообдування, лазертерапію. Системне лікування включає вітамінотерапію.

У разі тривалого перебігу виразкового процесу в рогівці показане хірургічне лікування: рогівку вкривають кон’юнктивою або виконують блефарорафію (часткове чи повне зшивання повік; мал. 7.6).

Мал. 7.6. Блефарорафія

Аденовірусний кератокон’юнктивіт (keratitis adenoviralis). Етіологія. Належить до екзогенних вірусних кератитів. Його збудник — аденовіруси серотипів 8, 11, 19, 29. Інфікування відбувається повітряно-краплинним і контактним шляхом. Інкубаційний період становить 5—10 днів, тривалість захворювання — від 2—3 тижнів до кількох місяців.

Клінічна картина. Початок гострий. Пацієнти скаржаться на відчуття стороннього предмета в оці, світлобоязнь, сльозотечу, мізерні слизисті виділення. До процесу залучається спочатку одне, а через деякий час — й інше око. Очній симптоматиці можуть передувати загальне нездужання, підвищення температури тіла, збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. Крім ознак кон’юнктивіту,

що характеризуються гіперемією кон’юнктиви, наявністю фолікулів переважно в передній складці, через 5—6 днів з’являються симптоми кератиту — множинні монетоподібні інфільтрати в рогівці. У разі адекватного лікування інфільтрати розсмоктуються впродовж місяця, однак іноді цей процес затягується до року.

Лікування. Застосовують препарати противірусної дії (0,1 % розчин око- містину, 0,1 % розчин окоферону), у разі тривалого запалення — кортикостероїди (0,1 % розчини офтан-дексаметазону, максидексу).

Герпетичний кератит (herpes cornea). Етіологія. Виникає на тлі вираженого імунодефіциту; його спричинює вірус простого герпесу 1-го й 2-го типів.

Патогенез. Важливою єздатністьвірусуіснувати влатентномустані.

K л і н і ч н а к a p т и н а. Прояви на рогівці можуть бути різного вигляду, найпоширеніші форми наведено нижче.

Поверхневий кератит має два різновиди — везикульозний і деревоподібний. Везикульозний кератит (herpes iebrilis cornea, herpes cornea simplex) характеризується появою пухирців розміром із макове зерня. Пухирці лопають, утворюючи поверхневі ранки, що дуже повільно загоюються, залишаючи після себе помутніння. Чутливість рогівки завжди знмжена.Дерєвоподібний кератит (keratitis dendritica) характеризується тим, що інфільтрати, виникаючи за ходом нервових стовбурів, з’єднуються між собою сірими лініями (тріщинами епітелію) й утворюють фігуру, що нагадує гілку дерева. Вогнище ураження переважно локалізується у центральній частині рогівки.

Глибокий кератит. Один із його різновидів — дископодібний кератит (keratitis discilormis), що виникає в разі потрапляння вірусу герпесу вглиб рогівки. Характеризується появою в центрі рогівки помутніння у формі диска з чіткими краями. Чутливість рогівки в місці локалізації диска різко знижена. Згодом з’являються поодинокі новостворені глибокі судини рогівки і складки десцеметової оболонки, знижується зір. Кератит може ускладнюватися виразкою рогівки з торпідним, часто рецидивним перебігом.

Кератит, спричинений herpes zoster, трапляється при ураженні першої гілки трійчастого нерва. Для цієї форми провідними симптомами є виразка рогівки з активною васкуляризацією, запалення райдужки, часті рецидиви. Захворювання характеризується появою пухирців не лише на рогівці, а й на шкірі верхніх і нижніх повік за ходом першої гілки трійчастого нерва. Якщо уражується вся гілка, елементи висипу локалізуються на верхній повіці, відповідній частині носа і шкірі чола; їх поява супроводжується болем. Пухирці при herpes zoster більші, ніж при herpes simplex, і залишають після себе інтенсивніші помутніння. Процес може ускладнюватися інфікуванням пухирців на шкірі, а також запаленням райдужки, війкового тіла.

Діагностика. Флюоресцеїнова проба дає типове забарвлення у вигляді гілки дерева (у разі деревоподібного кератиту) або диска (у разі дископодібного кератиту). При труднощах у встановленні діагнозу застосовують цитоморфоло- гічний метод дослідження зіскрібків з ураженої рогівки.

Лікування проводять разом з інфекціоністом, що призначає специфічну терапію. Місцеве лікування включає:

а) патогенетичну противірусну терапію (мазі зовіракс, віролекс, герпевір, цикловір, тобрафен 0,25—0,5 % мазь, флореналь — 0,1 % розчин або мазь);

б) неспецифічну імунотерапію:

• інтерферон (окоферон, лаферон);

• індуктори інтерферону (полудан по 2 краплі до 4 разів на добу);

• протефлазид (рослинний препарат);

• глобуліни (гаммаглобулін, імуноглобуліни);

в) засоби, що стимулюють регенерацію рогівки (корнерегель, 4 % розчин тауфону, 1 % розчин тіатріазоліну, 1 % розчин хініну гідрохлориду, 20 % гель солкосерилу);

г) протизапальну терапію (нестероїдні протизапальні препарати — дикло-Ф, індоколір, уніклофен, антибіотики — флоксал, тетрациклінова мазь, уніклоф, еритроміцинова мазь, ципромед).

Для системної терапії призначають вітаміни. У разі затяжного й рецидивного перебігу показані фізіотерапевтичні процедури (кріо- і лазертерапія).

Прогноз. За несприятливого перебігу кератитів на місці інфільтрату можуть утворюватися помутніння, різні за формою і глибиною.

Ксерофтальмія (xerophthalmia). Етіологія. Ксерофтальмія виникає при недостатності споживання вітаміну A і його провітаміну — ^-каротину. Найчастіше цей процес трапляється у дітей перших років життя (у разі низького вмісту вітаміну A в плазмі крові).

Клінічна картина. Легка форма захворювання у вигляді гемералопії («курячої сліпоти»), ксерозу (сухості) кон’юнктиви трапляється удітей віком від 2 до 5—6 років. У дітей до 2 років захворювання має вигляд деструкції рогівки.

Розрізняють кілька стадій:

1. Початкова стадія (передксероз). Характеризується зниженням чутливості рогівки, наявністю помутнінь у вигляді хмарини в її центральній частині.

2. Стадія ксерозу. Епітелій кон’юнктиви і рогівки зроговіває, у кон’юнктиві з’являються бляшки Іскерського—Біто. Рогівка стає каламутною, набряклою, погано змочується сльозою.

3. Стадія кератомаляції. Уся рогівка каламутніє, може розплавлятися, ускладнюватися проривом. У разі приєднання вторинної інфекції можливий розвиток гнійного ендофтальміту і панофтальміту з подальшою субатрофією очного яблука.

Лікування. Призначають раціональне харчування (уживання продуктів тваринного й рослинного походження з високим умістом вітаміну А, каротину), усередину — ретинолу пальмітат або ретинолу ацетат у дозі, що відповідає віку дитини, а також вітаміни групи В. Місцево — препарати, до складу яких входить вітамін A (обліпихова, шипшинова олія), замінники сльози (систейн, артелак, систейн-ультра, лекролін, штучна сльоза, вет-комод, хіло-комод, сенсивіт).

7.3.3.