ВТОРИННА ГЛАУКОМА
Етіологія. Вторинна глаукома є наслідком численних захворювань і ушкоджень очей. Безпосередньою причиною підвищення BOT за всіх форм захворювання слугують органічні зміни в дренажній системі й порушення відтоку водянистої вологи з ока.
Класифікація і клінічна картина. Великукількістьрізнихформ вторинної глаукоми залежно від етіології можна об’єднати в кілька груп: 1) запальна й післязапальна; 2) факогенна; 3) судинна; 4) дистрофічна; 5) травматична; 6) післяопераційна; 7) неопластична; 8) інші причини.
1. Запальна й ніслязапальна глаукома. До цієї групи належать випадки захворювання, коли підвищення офтальмотонусу спричинене утворенням гоніосинехій, формуванням площинних задніх синехій, зрощенням і зарощен- ням зіниці, відкладанням та організацією ексудату в трабекулярній зоні внаслідок запального процесу в оці.
Увеальну глаукому підрозділяють на кілька форм. Постувеалъна глаукома має ознаки як відкритокутової, так і закритокутової глаукоми. Розвивається під впливом запального процесу на дренажну систему ока при кератитах, склеритах і увеїтах. Унаслідок запальної реакції виникають такі симптоми: набряк трабе- кули й дисфункція її ендотеліальних клітин, розвиток гоніосинехій, організація ексудату, фібринових плівок і новостворених судин у куті передньої камери, зрощення зіниці, рубеоз райдужки й кута передньої камери.
Глаукомоциклітичний криз Kpaynu—Познера—Шлоссманна — алергійна реакція з боку трабекули і війкового тіла, що перебігає на зразок вторинної уве- альної відкритокутової глаукоми. Спостерігають значне підвищення BOT, що супроводжується набряком рогівки, гіпохромією райдужки, появою преципітатів на задній поверхні рогівки. Процес однобічний, хворіють особи молодого й середнього віку.
Гетерохромна увеопатія Фукса — однобічний процес, що характеризується гетерохромією, розширенням зіниці на тлі світлої райдужки, появою дрібних сірих преципітатів, розвитком катаракти, підвищеним BOT.
При гоніоскоиії виявляють новостворені судини, що проростають трабекулу і можуть спричинити не лише підвищення офтальмотонусу, а й геморагії.2. Факогенна глаукома поєднує три форми — факотопічну, факоморфічну, факолітичну.
Факотопічна форма зумовленадислокацією (вивихом або підвивихом) кришталика. Вивих кришталика виникає в разі повного розриву волокон війкового пояска (циннових зв’язок), тобто кришталик перебуває поза зоною зіниці — у передній камері або в склистому тілі. При підвивихах трапляється частковий розрив циннових зв’язок; кришталик тремтить під час руху очного яблука, однак зберігає своє правильне положення.
Факоморфічна форма розвивається внаслідок патологічного збільшення розмірів кришталика в разі незрілої стадії старечої катаракти («катаракта, що набухає»), унаслідок чого виникає відносний зіничний блок, що й зумовлює підвищення BOT.
Факолітичну форму ініціює вихід у вологу передньої камери лізованої кортикальної субстанції перезрілої катаракти. Розріджена речовина кори кришталика проникає через його капсулу і разом із макрофагами «забиває» щілини в трабекулярній мережі дренажної системи ока.
3. Судинну глаукому розподіляють на неоваскулярну (післятромбо- тичну глаукому, діабетичну глаукому, енцефалотригемінальний ангіоматоз) і флебогіпертензивну.
Післятромботична глаукома розвивається приблизно у 15 % хворих через 2—3 міс після тромбозу центральної вени сітківки, що ускладнився появою новостворених судин і сполучної тканини в куті передньої камери.
Діабетична глаукома. Тривала гіперглікемія при цукровому діабеті ініціює патологічний ангіогенез. Унаслідок впливу ангіогенного чинника розвивається
рубеоз райдужки, що спочатку охоплює зіничний край, потім переходить к. поверхню райдужки й проростає в зону дренажної системи ока. Ha стадії закрп- токутової глаукоми відбувається повне закриття кута передньої камери внаслідок скорочення сформованої раніше фіброваскулярної мембрани, а також утворення площинних великих гоніосинехій.
Райдужка сплощується, змінюється форма зіниці й спостерігається виворіт пігментного листка. У разі поширення ендотелію рогівки на райдужку виникає картина псевдокута.Фпебогіпертензивна глаукома зумовлена підвищенням гиску в систем: передніх війкових або вортикозних вен, спричиненого артеріовенозним співус- тям, злоякісним екзофтальмом, пухлинами очної ямки, здавленням верхньо: порожнистої вени.
4. Дистрофічна глаукома. У цю групу входять ті форми вторинної глаукомі: у походженні яких вирішальну роль відіграють захворювання дистрофічногс характеру: іридокорнеальний ендотеліальний синдром, первинний системний амілоїдоз, великі внугрішньоочні крововиливи, офтальмогіпертензія при відшаруванні сітківки.
5. Травматична глаукома. Основними причинами розвитку вторинної глаукоми внаслідок травми очей є крововилив у передню камеру, рецесія кута передньої камери, зміщення й ушкодження кришталика.
Гіфема — наявність крові в передній камері (горизонтальний рівень крові або згусток) — може частково або повністю блокувати кут передньої камери Трапляється просочування (імбібіція) трабекули форменими елементами крові, що й призводить до утруднення відтоку водянистої вологи й підвищення BOT.
Рецесія (поглиблення) кута передньої камери виникає внаслідок травматичного розщеплення війкового м’яза й зміщення райдужки і кришталика дозаду. що зумовлює звуження й блокаду шлеммового каналу. Підвищення BOT виникає протягом кількох місяців (іноді — років) і перебігає за типом хронічної однобічної відкритокутової глаукоми.
При ушкодженні кришталика розвивається вторинна глаукома на зразок факогенної: виникає набряк волокон кришталика, його об’єм збільшується, передня камера стає мілкою, що призводить до відносного зіничного блоку. У разі ушкодження передньої капсули кришталика кіркова маса розбухає, каламутніє, виходитьупередню камеруувигляді повітряних пластівців, може блокувати дренажну систему. Рівень підвищення BOT залежить від ступеня ретенції. запальної реакції, стану війкового тіла, характеру травми.
6. Післяопераційна глаукома. Ускладненням оперативних втручань на очному яблуку й очній ямці може бути тимчасове або постійне підвищення BOT. Найчастішими причинами розвитку післяопераційної глаукоми є пересадження рогівки (кератопластика), екстракція катаракти, а також операції, що їх виконують при відшаруванні сітківки. Післяопераційна глаукома може бути як від критокутовою, так і закритокутовою. B окремих випадках імовірний розвиток вторинної злоякісної глаукоми з ві греокришталиковим блоком.
7. Неопластична гдаукома виникає як ускладнення внутрішньоочних або очноямкових новоутворень. Підвищення BOT зумовлене блокадою кута передньої камери пухлиною, відкладанням продуктів розпаду пухлинної тканини в дренажній частині, утворенням гоніосинехій. Глаукома може розвинутися і при неопластичних ураженнях очної ямки внаслідок підвищення тиску в орбітальних, внутрішньоочних і епісклеральних венах або в разі прямого тиску на очне яблуко вмісту очної ямки.