Первинна закритокутова глаукома
Закритокутова глаукома (ЗКГ) становить близько 20 % випадків первинної глаукоми й розвивається зазвичай в осіб віком понад 40 років. Жінки хворіють частіше, ніж чоловіки.
E т і о л о г і я .
Причинами підвищення BOT є закриття кута передньої камериу контакт периферичної частини райдужки із трабекулою. Етіологія первинної закритокутової глаукоми також пов’язана з великою кількістю чинників, що включають: 1) індивідуальні анатомічні особливості; 2) вікові зміни в різних структурах ока; 3) стан нервової й ендокринної систем.Анатомічна схильність зумовлена маленьким розміром очного яблука й передньої камери, значною величиною кришталика, вузьким профілем кута передньої камери. Закритокутова глаукома значно частіше розвивається в осіб з гіперметропією, тому що анатомічні особливості очей з таким видом рефракції сприяють її розвитку.
Вікові зміни включають збільшення товщини кришталика внаслідок його набрякання, а також деструкції і збільшення об’єму склистого тіла. Функціональні чинники, такі як розширення зіниці в оці з вузьким кутом передньої камери, підвищення продукування водянистої вологи й збільшення кровона- повнення внутрішньоочних судин, безпосередньо зумовлюють закриття кута передньої камери.
П а т о г e н e з .
У разі зрачкового блоку (унаслідок стикання задньої поверхні райдужки із передньою капсулою кришталика в ділянці зіниці) виникає перешкода для відтоку водянистої вологи із задньої камери в передню через зіницю. Це спричинює підвищення тиску в задній камері порівняно із передньою. У результаті тонша периферична частина райдужки вигинається допереду (бомбаж) і стикається із трабекулою. Кут передньої камери закривається, що призводить до значного підвищення BOT, а в разі циркулярного блоку — до гострого нападу глаукоми.
K л a c и ф і к а ц і я і к л і н і ч н а к a p т и н а . Розрізняють такі чотири основні форми первинної закритокутової глаукоми:
1.
Іззіничнимблоком.2. Із плоскою райдужкою.
3. «Повзку».
4. Із вітреокришталиковим блоком.
1. Первинна закригокутова глаукома із зіничним блоком трапляється у понад 80 % випадків закритокутової глаукоми. Виникає в осіб середнього або старшого віку на зразок гострого чи підгострого нападу, переходячи надалі в хронічну форму. Фактори ризику — гіперметропія, маленький розмір ока, мілка передня камера, вузький кут передньої камери, великий кришталик, тонка периферична частина райдужки, переднє положення війкового тіла й кореня райдужки.
Унаслідок контакту задньої поверхні райдужки з передньою капсулою кришталика в ділянці зіниці виникає перешкода для відтоку водянистої вологи із задньої камери в передню. Це призводить до підвищення BOT у задній камері порівняно з передньою. Через нагромадження водянистої вологи й підвищення тиску периферична частина райдужки вигинається допереду і перекриває зону трабекули. Кут передньої камери закривається, BOT підвищується аж до гострого нападу.
Гострий напад глаукоми. Найчастіше безпосередньою причиною гострого нападу глаукоми бувають: емоційне збудження, тривала й важка робота з нахилом голови, перебуванняузатемненому приміщенні, вживання великої кількості рідини,
переохолодження або вживання тонізуваль- них медикаментозних препаратів.
Мал. 14.1. Гострий напад глаукоми
Зазвичай напад розвивається у другій половині дня або ввечері. Хворий починає відзначати затуманення зору, появу райдужних кіл під час споглядання джерела світла. Провідна скарга — біль в оці, що іррадіює за ходом трійчастого нерва в лобову ділянку й половину голови з боку ураження. Із загальних симптомів характерні вповільнення пульсу, нудота, іноді блювання, що пов’язано з перезбуджен- ням парасимпатичної іннервації.
Об’єктивно спочатку відзначається розширення епісклеральних судин, а надалі розвивається застійна ін’єкція, коли розширюються не лише передні війкові артерії, а й їхні гілки (мал.
14.1). Рогівка стає набряклою (унаслідок набряку епітелію і строми), менше чутливою; передня камера — мілкою, водяниста волога втрачає свою прозорість (через випіт білка). Райдужка куполоподібно випинається, її малюнок стає тьмяним і згладженим; зіниця розширюється і набуває найчастіше неправильної форми, реакції зіниці на світло немає. У кришталику з’являються помутніння у вигляді білих плям, розміщених переважно в передніх і середніх субкапсулярних шарах. Набряк рогівки утруднює огляд ділянок очного дна, однак можна розглянути набряклий диск зорового нерва, розширені вени сітківки; у деяких випадках — крововиливи в ділянці диска зорового нерва й парацентральних ділянках сітківки.У цей період BOT сягає максимальної величини й підвищується до 50—60 мм рт. ст., при гоніоскопічному дослідженні кут передньої камери закритий на всьому протязі. У зв’язку зі швидким підвищенням офтальмотонусу і значною компресією кореня райдужки в корнеосклеральній зоні виникає сегментне порушення кровообігу в радіальних судинах з ознаками некрозу й асептичного запалення. Клінічно це проявляється утворенням задніх синехій по краю зіниці, появою гоніосинехій, вогнищевої атрофії райдужки, деформацією і зміщенням зіниці. Фаза зворотного розвитку нападу зумовлена зниженням секреції водянистої вологи й вирівнюванням тиску між передньою і задньою камерами (діафрагма ока зміщується дозаду, зменшується бомбаж райдужки, кут передньої камери частково або повністю відкривається). Гоніосинехії, сегментна й дифузна атрофія райдужки, зміщення і деформація зіниці залишаються назавжди. Ці наслідки впливають на подальший перебіг глаукомного процесу і в разі повторних нападів призводять до розвитку хронічної закритокутової глаукоми з постійно підвищеним BOT.
Д и ф e p e н ц і а л ь н у д і а г н о с т и к у гострого нападу глаукоми й гострого іридоцикліту наведено нижче.
Підгострий напад глаукоми характеризується тими самими симптомами, однак їхня вираженість значно менша внаслідок того, що кут передньої камери блокується не на всьому протязі.
Тиск в оці підвищується меншою мірою, тому після нападу не утворюються задні й гоніосинехії. Підгострі наиади усувають за допомогою медикаментозних засобів. Підгострі й гострі напади з часом можуть змінювати один одного. Унаслідок утворення гоніосинехій, блокади трабекули й венозної пазухи білкової оболонки (шлеммового каналу — sinus venosus sclerae) захворювання набуває хронічного характеру зі стійким підвищенням рівня BOT.2. Закритокутова глаукома із плоскою райдужкою гранляється у 5 % випадків первинної закритокутової глаукоми. Виникає в осіб віком від 30 до 60 років. До основних анатомічних сприятливих чинників належать надлишкова товщина периферичної частини райдужки, переднє розміщення війкового вінця (corona ciliaris) у задній камері, переднє положення кореня райдужки, крутий профіль райдужки, дуже вузький кут передньої камери дзьобоподібної конфігурації.
Перебіг захворювання спочатку гострий, а потім хронічний. Напади виника ють при розширенні зіниці й прямій блокаді бухти кута передньої камери коренем райдужки. Розвивається порушення відтоку водянистої вологи з передньої камери з підвищенням у ній тиску. Райдужка залишається плоскою, глибина камери не змінюється.
3. Повзка закритокутова глаукома розвивається у 7 % хворих із закритоку- товою глаукомою, переважно в жінок. Перебігає як хронічне захворювання, але іноді виникають гострі й підгострі напади. B основі цієї патології лежить укорочення кута передньої камери через зрощення кореня райдужки з передньою стінкою куга: основа райдужки «наповзає» на трабекулу, формуючи фіксовані передні синехії. Унаслідок цього порушується відтік водянистої вологи з передньої камери й підвищується BOT.
4. Закритокутову глаукому з вітреокришталиковим блоком діагностують відносно рідко. Може мати первинний характер, але найчастіше розвивається після антиглаукомних операцій у пацієнтів з певними анатомічними особливостями будови ока (маленький розмір ока, великий кришталик і масивне війкове тіло) і при гіперметропії. Клінічна картина подібна до гострого нападу глаукоми. Під час ультразвукового дослідження виявляють порушення структури передньої камери й порожнини в склистому тілі зі скупченням водянистої вологи.
Діагностика. Для діагностики всіх форм закритокутової глаукоми використовують навантажувальні проби — темнову і позиційну.
При виконанні темнової проби пацієнта залишають на 1 год у темній кімнаті. Пробу вважають позитивною, якщо за цей період BOT підвищиться не менше ніж на 5 мм рт. ст. Ефект темнової проби пов’язаний із розширенням зіниці в темряві й прикриттям дренажної зони ділянкою скороченої райдужки.
ІІід час проведення позиційної проби хворого вкладають на кушетку долілиць на 1 год. Підвищення BOT на 6 мм рт. ст. і більше свідчить про схильність до блокади кута передньої камери. Ефект позиційної проби пояснюється зміщенням кришталика в бік передньої камери.
14.1.1.