Особенности патогенеза ожоговой болезни глаз
Значительную часть ожоговых травм глаза составляют поражения химическими веществами как на производстве, так и в быту - 70-85% случаев (ожоги известью, карбидом, едкой щелочью и кислотами).
Механизм повреждения глаз кислотами и щелочами различен. Кислоты оказывают коагулирующее воздействие на белки глазных тканей, вследствие чего образуется вал коагуляции, препятствующий проникновению поражающего вещества в глубь лежащие слои. Щелочь, быстро проникает в ткани, вызывая колликвационный (влажный) невроз.Одним из факторов, способствующим появлению необратимых изменений роговицы при. ожоговой травме глаза, является гипоксия, которая ведет к накоплению в роговице недоокисленных метаболитов, а в дальнейшем способствует ее прорастанию новообразованными сосудами.
Под влиянием ожоговой травмы резко падает активность окислительно-восстановительных ферментных систем, что приводит K снижению выработки энергии и, нет сомнений, отрицательно влияет на течение репаративных процессов.
Изменяется ионный состав роговичной ткани и, в первую очередь, с развитием в ней острого дефицита ионов натрия. Благоприятные условия для их механического вымывания из роговичной стромы создаются за счет гибели переднего и заднего эпителия роговицы, а также деполимеризации мукополисахаридов.
Снижается содержание в роговице основного энергетического субтракта - гликогена.
Происходит «разбалансировка» аминокислотного состава белковых молекул - цистенена, оргинина, глутаминовой кислоты, падение уровня РНК, изменяющих антигенные свойства обожженной ткани.
B патологический процесс, вызванный локальным ожогом тканей глаза, активно вовлекаются организменные биохимические факторы (5 AB, протеолиз, ПОЛ, системы свертывания, кининогенеза, фибринолиза, комплемента) и иммунная система.
Пусковым моментом развития всей цепи организменных патологических процессов является нарушение гематоофтальмического барьера, вследствие которого создаются условия для поступления в кровь тканевых антигенов.
Поэтому патологический процесс, развивающийся в тканях глазного яблока, следует рассматривать как своеобразное проявление общей ожоговой болезни глаз.функциональные сдвиги в динамике ожогового процесса, среди которых принято выделять 4 стадии, отличаются определенной цикличностью:
- стадия первичного некроза (непосредственно от действия повреждающего фактора);
- стадия вторичного некроза (либо острого воспаления), которая вызывается токсинами, образующимися поврежденными глазными тканями;
- стадия выраженных трофических расстройств и последующей васкуляризации;
- стадия рубцевания и поздних дистрофий.
Продолжительность и последовательность каждой стадии определяется тяжестью ожогового процесса. При ожогах глаз легкой и средней тяжести неосложненного течения ожоговый процесс может не проходить стадии выраженных трофических расстройств, васкуляризации и рубцевания, а заканчивается в короткие сроки полной реституцией . тканей и восстановлением зрительных функций.
5.2.