Осложнения постконтузионного периода и методы их лечения
K наиболее частому и тяжелому осложнению постконтузионного периода относится патология офтальмотонуса в виде его повышения либо снижения.
2.5.1. Вторичная глаукома
При тупой травме глаза выделяют 7 форм посттравматической глаукомы: пролиферативная, геморрагическая,,га.
. . . факогенная,факотопическая, витреотопическая, ангулярная и неолягощенная,-
г°УВПОп ^-'3sfagO;
Про лиФеративная вторичная глаукома развивается в результате организации гифем либо после попыток её хирургического лечения. Характерным для неё является развитие в передней камере фиброзных плёнок, блокирующих угол передней камеры и затрудняющих отток внутриглазной жидкости. Если пленка находится на поверхности радужки, то она закрывает просвет зрачка, вызывая его блокаду.
Геморрагическая форма вторичной глаукомы возникает часто при длительно нерассасывающейся тотальной или субтотальной гифеме. При этом происходит блокирование УПК элементами крови и гемосидерином.
Факогенная глаукома может возникать вследствие повреждения хрусталика либо его смещения. При этом хрусталик может быть абсолютно прозрачным. Выделяют 5 вариантов смещения хрусталика, сопровождающихся повышением ВГД. Полный вывих, когда хрусталик находится полностью в передней камере, и неполный вывих, когда хрусталик своим экватором ущемлен в зрачке. Главной причиной развития глаукомы является возникающий зрачковой блок.
Факотопическая глаѵкома пни подвывихе хрусталика. B патогенезе вторичной глаукомы в данной ситуации играют роль следующие механизмы:
- постоянные раздражения цилиарного тела за счет натяжения и дрожания сохранившейся порции цинновой связки;
- смещение кпереди корня радужки с частичным закрытием угла передней камеры;
- образование грыжи стекловидного тела, затрудняющей отток ВГЖ через зрачок и отдавливающей кпереди корень радужки.
Факотопическая глаѵкома пни неполном вывихе хрусталика в CT наблюдается при разрыве цинновой связки на ЪА её окружности и более.
Механизмы развития вторичной глаукомы здесь те же, что и при подвывихе хрусталика, однако помимо них нередко наблюдается выпадение CT в переднюю камеру, блокирующее не только зрачок, но и угол передней камеры.Факотопическая глаѵкома пни полном вывихе хрусталика в CT наблюдается при разрыве цинновой связки по всей окружности. При этом происходит разрыв передней пограничной мембраны CT с выпадением его в ПК. Выпавшее CT блокирует угол передней камеры и зрачок и способствует развитию в отдалённый срок после операции заворота зрачкового края радужки.
Клинически при полном вывихе хрусталика в CT выделяют:
- факотопическую глаукому подвижного хрусталика;
- факотопическую глаукому фиксированного хрусталика.
B последнем случае удаление такого хрусталика из стекловидного тела трудно осуществимо и может сопровождаться гемофтальмом или отслойкой сетчатки, что приводит к гибели глаза.
Ангулярная рецессивная посттравматическая глаукома - возникает вследствие травматической рецессии УПК, ведущей к нарушению механизма «склеральная шпора - цилиарная мышца », регулирующего отток ВГЖ через дренажную систему УПК. За счет гидродинамического удара, потенцирующего силу тупой травмы, происходит отрыв цилиарных мышечных волокон от склеральной шпоры, что клинически выражается в углублении УПК в зоне травмы, происходит смещение трабекулярной зоны кнаружи, ведущее к сужению просвета шлеммова канала.
При выраженной травматической рецессии УПК (более одного квадранта), особенно при локализации её в нижней, наиболее активной в смысле оттока внутриглазной жидкости части УПК, огрубление трабекулы и облитерация просвета шлеммова канала, происходящие через несколько лет после травмы, закрепляют этот механизм и ведут к стойкому повышению офтальмотонуса.
Неотягощенная постконтузионная глаукома в раннем периоде является следствием реактивного синдрома без выраженных органических изменений. B позднем периоде её развитие может быть связано с нарушением микроциркуляции, которое ведёт к дистрофии радужки и атрофии цилиарной мышцы, склерозу и гиалинозу цилиарных отростков. Клинически эта патология не выражена и выявляется только при патогистологическом исследовании. B основе данной глаукомы лежит повреждение нейрорецепторного аппарата цилиарного тела в результате травмы.