Нарушения регуляции внутриглазного давления
Частота повышения ВГД при ожогах глаз варьируется от 8 до 50% случаев. Существует четкая зависимость частоты и степени нарушения ВГД от тяжести повреждения как в период активного ожогового процесса, так и при его последствиях.
Наиболее часто наблюдается повышение ВГД (35%) при тяжелых ожогах с вовлечением в патологический процесс сосудистого тракта. При этом в раннем периоде ожоговой травмы повышение ВГД обусловлено, как правило, усилением продукции ВГЖ, в поздние сроки (периоде начинающегося рубцевания) - уменьшением коэффициента оттока (С).Принято различать повышение ВГД в первые дни после ожога (до 10 дней) как реактивную гипертензию, развитие которой связано с нарушениями проницаемости гематоофтальмического барьера, повреждением водянистых вен, параличом сосудов цилиарного тела с явлениями выраженной их гиперемии. Причиной данных нарушений являются нейрососудистые изменения. Реактивная гипертензия сравнительно легко регулируется под влиянием проводимого лечения.
Повышение ВГД в более поздние сроки, через несколько недель после ожога, связано с развитием «истинной» вторичной глаукомы. Причиной ее является анатомическое изменение УПК: гониосинехии, разрастание соединительной ткани, поствоспалительная гиперрегенерация эндотелия, а также передние и задние синехии, затрудняющие отток ВГЖ вследствие образования иридохрусталикового или ангулярно- органического белков. Обычно вторичная (постожоговая) глаукома плохо поддается лечению консервативными методами и требует оперативного вмешательства.
5.3.3.