Короткозорість (міопія)
Етіологія. Нині немає єдиної наукової концепції виникнення і розвитку міопії. Найвизнанішою є трикомпонентна гіпотеза походження короткозорості Є.С. Аветисова, відповідно до якої в її розвитку відіграють роль три ланки:
1) зорова робота на близькій відстані в поєднанні з ослабленою акомодацією;
2) спадкова зумовленість короткозорості;
3) вплив внутрішньоочного тиску на ослаблену білкову оболонку.
K л a c и ф і к а ц і я. Виділяють такі види міопії:
I. Залежно від ступеня вираженості:
• Слабкий (від -0,25 до -3,0 дптр).
• Середній (від -3,25 до -6,0 дптр).
• Високий (понад -6,0 дптр).
II. За клінічним перебігом:
1. Непрогресивна(стаціонарна).
2. Прогресивна.
Непрогресивна міопія — це аномалія рефракції, що клінічно проявляється зниженням зору вдалину, добре коригується і не потребує лікування.
Якщо впродовж року ступінь міопії збільшується більше ніж на
1,0 дптр, міопію вважають прогресивною. Постійне прогресування короткозорості (короткозорість, ступінь якої продовжує збільшуватися все життя) називають злоякісною короткозорістю, або міопічною хворобою. Це вже захворювання, що потребує лікування і призводить до інвалідності по зору.
Мал. 2.5. Різновиди міопії: a — осьова міопія у разі подовження ока; б — рефракційна міопія при спазмі акомодації
Клінічна картина міопії пов’язана з наявністю первинної слабкості акомодації, перенапруженням конвергенції та розтягненням очного яблука, що відбувається після припинення росту ока (після 10—12 років) і призводить до анатомічних і фізіологічних змін в оці (мал. 2.5). Найбільший ризик розвитку короткозорості спостерігають у віці від 8 до 20 років.
Оскільки міоп розглядає предмети лише на близькій відстані, око постійно мусить конвергувати. При цьому його акомодація перебуває у спокої.
Невідповідність конвергенції й акомодації може призводити до стомлення внутрішніх прямих м’язів і виникнення зорового стомлення — м’язової астенопії (у міопів виникають головний біль і стомлюваність очей під час роботи), розвитку гетеро- форії, монокулярного зору і розбіжної співдружньої косоокості.Передньозадня вісь ока при міопії може подовжуватися до 30—32 мм і більше. Розтягнення очного яблука призводить до розширення очної щілини, унаслідок чого створюється враження незначної витрішкуватості. Білкова оболонка стоншується, особливо в ділянці прикріплення бічних м’язів і біля краю рогівки, що можна бачити неозброєним оком за синюватим відтінком білкової оболонки через просвічування судинної оболонки. Іноді можуть виникати передні стафіломи склери. Рогівка також розтягується і стоншується. Передня камера ока поглиблюється. Може спостерігатися тремтіння райдужки (іридодонез). У склистому тілі виникає деструкція або розрідження — фібрили склистого тіла товщають, розпадаються, склеюються між собою з утворенням конгломератів. Тінь від таких клітин на сітківці в розтягнутому короткозорому оці більша, ніж в очах з іншою рефракцією, тому короткозорі люди часто скаржаться на «літання мушок» (muscae volitantes), «нитки», «мотки вовни» перед очима. Ha очному дні залежно від генезу і ступеня міопії виникають такі зміни: навколодискові світлові дугові рефлекси; міопічні конуси; задні стафіломи (несправжні й справжні); зміни на ділянці жовтої плями сітківки; периферичні дегенерації сітківки; відшарування сітківки.
Міопічний конус являє собою невеликий обідок у вигляді серпа біля скроневого краю диска зорового нерва, що виникає внаслідок розтягнення білкової оболонки й атрофії шару пігментного епітелію біля диска зорового нерва. Пігментний епітелій сітківки й судинна оболонка відстають від краю диска, й розтягнута білкова оболонка просвічує через прозору сітківку.
Несправжня стафілома виникає внаслідок збільшення міопічних конусів, що охоплюють диск зорового нерва у вигляді кільця, частіше неправильної форми.
У разі великого ступеня міопії утворюються випинання ділянки заднього полюса ока — справжні стафіломи.Унаслідок розтягнення заднього відділу очного яблука в судинній оболонці утворюються тріщини (жовтуваті або білуваті смужки), потім на сітківці з’являються дегенеративні зміни у вигляді білих поліморфних, часто злитих вогнищ із грудочками (скупченнями) пігменту, — відбувається знебарвлення очного дна. Розтягнення очного яблука супроводжується підвищеною ламкістю кровоносних судин, що призводить до крововиливів (геморагій) у сітківку і до виникнення згодом хороретинальних вогнищ. Утворення в ділянці жовтої плями грубого пігментного вогнища на місці крововиливу (пляма Фукса) спричинює значне зниження гостроти зору, нояву у хворих метаморфопсій (викривлення видимих об’єктів).
Ці зміни називають міопічною хороретинальною дистрофією. Крововиливи в склисте тіло призводять до його помутніння; можуть спостерігатися відшарування склистого тіла, розвиток ускладненої катаракти.
Короткозорість може супроводжуватися патологічними змінами і на крайній периферії очного дна — периферичною хороретинальною дистрофією, що нерідко спричинює розрив сітківки та Ti відшаруваня (у 60 % випадків відшарування сітківки виникає у короткозорих очах).
Л ікування. Велике значення має виявлення осіб з підвищеним ризиком розвитку міопії. У цю групу входять діти, у яких короткозорість уже виникла; з ними проводять спеціальні вправи для тренування акомодації.
Для нормалізації акомодаційної здатності використовують 2,5 % розчин меза- тону або 0,5 % розчин тропікаміду, які закапують у кон’юнктивальний мішок по 1 краплі в обидва ока на ніч упродовж 1 —1,5 місяця (бажано в періоди найбільшого зорового навантаження). У разі відносно підвищеного BOT додатково призначають 0,25 % розчин тпмололу малеату по 1 краплі на ніч, що дає змогу приблизно на 1/3 знизити тиск протягом 10—12 год (A.B. Свірин, B.I. Лапочкін, 2001).
Важливо також дотримуватися режиму праці. У разі прогресування міопії необхідно, щоб на кожні 40—50 хв читання або письма припадало не менше ніж 5 хв відпочинку.
При короткозорості понад 6,0 дптр час зорового навантаження слід скоротити до 30 хв, а відпочинок збільшити до 10 хв. Запобіганню прогресування й ускладнень міопії сприяє застосування медикаментозних засобів (вітамінно-мінеральні комплекси, препарати, що поліпшують гемоди- наміку, та ін.).Обов’язкове диспансерне спостерігання: у разі слабкого й середнього ступеня міопії — 1 раз на рік, високого ступеня — 2 рази на рік.
Профілактика. Першорядне значення для запобігання прогресуванню і розвиткуускладнень короткозорості має профілактика, яку необхідно починати в дитячому віці.
Виділяють первинну профілактику (запобігання розвитку короткозорості) і вторинну (затримка прогресування короткозорості, що вже виникла). Основу профілактики становлять:
1. Раннє виявлення міопії і диспансеризація виявлених пацієнтів.
2. Своєчасна раціональна корекція міопії.
3. Створення умов для занять, що відповідають санітарно-гігієнічним нормам, правильне навчання дітей читання й письма (іграшки, картинки, літери мають бути не ближче ніж за 30 см від очей).
4. Оздоровлення, загальне зміцнення і фізичний розвиток організму, виявлення і лікування супутніх захворювань.
5. Обмеження зорового навантаження і правильне чергування праці й відпочинку.
При міопії слабкого ступеня рекомендують повну корекцію, що дорівнює ступеню міопії; її можна використовувати лише в разі потреби.
При міопії середнього й особливо високого ступеня призначають постійну корекцію, величину якої для далі й близької відстані визначають залежно від переносимості пацієнта. Призначають дві пари окулярів — для далі (повна корекція), для роботи на близькій відстані — окуляри з лінзами на 1,0—3,0 дптр слабшими або біфокальні окуляри.
У разі постійної або періодичної розбіжної косоокості показана повна і постійна корекція.
2.1.2.