ІЗ.З.З.Судинні розлади

Етіологія і патогенез. Циркуляторніураженнявиникаютьпри поручиеннях кровообігу в зоровому нерві й посідають значне місце в патології очей. Трапляються вони найчастіше в осіб 50 років і старше, переважно в тих,

хто страждає на системну васкулопатію (гіпертонічну хворобу, атеросклероз, цукровий діабет), васкуліт (вузликовий періартерит, гігантоклітинний артерит, хворобу Бюргера, радіаційний васкуліт), патологію крові тощо.

K л і н і ч н а к a p т и н а. Початок хвороби здебільшого гострий — від кількох хвилин до кількох годин. Ha тлі швидкоминущого затуманення різко знижується гострота зору одного ока; у полі зору визначають центральну скотому і секторальне випадіння (або верхня, або нижня геміанопсія). Імовірний повний амавроз. Болю немає. Виражений набряк диска зорового нерва розвивається через 1—2 дні після зорових розладів. Через кілька днів набряк поступово зменшується, диск блідне, набуває більш чітких меж, судини його звужуються, тобто починають проявлятися офтальмоскопічні ознаки атрофії. ІІісля перших днів захворювання зір, за рідкісним винятком, погіршується незначною мірою. Якщо ж спостерігається подальше зниження зору, воно відбувається східчасто, стрибкоподібно.

Швидке виникнення змін на очному дні свідчить про порушення кровообігу в диску зорового нерва або на близькій до нього ділянці. Тому така форма ура ження отримала назву передня ішемічна нейропатія. Трохи пізніше (від кількох днів до кількох місяців) у 15—50 % випадків можливий розвиток такого самого процесу і в іншому оці. Порушення кровообігу трапляються і на значній від стані від диска; у такому разі швидкість виникнення симптомів захворювання на очному дні помітно менша, ніж зорових розладів. Так, у разі порушень у каналі- кулярній частині збліднення диска зазначають через 8 тиж., у ділянці зорового перехрестя — через 5 міс., а при ураженні зорового тракту — приблизно через 8 міс. У таких випадках установлюють діагноз задньої ішемічної нейропатії; при цьому за змінами поля зору визначають рівень ураження. При ішемічних нейроиатіях імовірне повне або часткове порушення кровообігу з переважним ураженням артеріальних чи венозних судин.

Лікування полягає у призначенні судинорозширювальних препаратів, гепарину, кортикостероїдів, вітамінів, нейропротекторних засобів внутрішньовенно, внутрішньом’язово, підкон’юнктивально. Останнім часом розвивається так звана адресна терапія ішемічних ушкоджень зорового нерва: за допомогою спеціальних судинних катетерів ендоваскулярно вводять препарати безпосередньо до вогнища ураження. Одночасно розпочинають інтенсивну терапію осно вного захворювання.

Прогноз завжди серйозний не лише відносно відновлення зору (мінімальне поліпшення у середньому через півроку, і то рідко), а й для збереження життя, оскільки захворювання свідчить про ішемію головного мозку, а рецидиви зазвичай зумовлюють порушення кровообігу у великих судинах.